Images
Rec¸u le :
A
` propos d'une image radio-claire de l'angle
20 de´cembre 2006
Accepte´ le :
20 juin 2007
mandibulaire chez un enfant de huit ans
Disponible en ligne
26 novembre 2007
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in an eight-
year-old child
H. Moizan1*,M. Talbi2
Disponible en ligne sur
1
Service d'odontologie, CHR de Metz-Thionville, 1, place Philippe-de-Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2
www.sciencedirect.com
Service de chirurgie maxillofaciale, CHR de Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France
Ungarc¸ondehuitansestadresse´enmilieuhospi- tiondescontoursosseux,absenced'ade´nopathiecervicale).
talier par un pe´dodontiste pour avis diagnostic et
L'examen endobuccal ne met en e´vidence ni de´formation de
traitement e´ventuel a` la suite d'une de´couverte
la corticale osseuse vestibulaire gauche, ni fistule muqueuse,
radiographique fortuite sur l'orthopantomogramme (OPT)
ni alte´ration de la sensibilite´ cutane´omuqueuse dans le
d'une image radio-claire localise´e a` l'angle mandibulaire
territoire du V3, ni mobilite´ dentaire adjacente.
gauche (fig. 1).
L'orthopantomogramme montre une image radio-claire
L'anamne`se est sans particularite´ : pas d'ante´ce´dent me´dical
de type monoge´odique unique situe´e dans la re´gion angu-
ni chirurgical chez cet enfant en bonne sante´ apparente.
lomandibulaire gauche sous le canal alve´olaire infe´rieur,
Aucune notion de traumatisme ni d'e´pisode de tume´faction
d'un diame`tre de l'ordre du centime`tre. Le contour de la
mandibulaire ou late´rocervicale ne sont relate´s. L'examen
le´sion est continu. La le´sion est a` distance de tout e´le´ment
clinique exobuccal est strictement normal (aucune de´forma-
dentaire.
Figure 1. Agrandissement OPT secteur angle mandibulaire gauche.
Quels examens comple´mentaires re´alisez-vous ?
* Auteur correspondant.
e-mail : herve.MOIZAN@wanadoo.fr
Quelle prise en charge proposez-vous ?
61
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.06.026
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
H. Moizan, M. Talbi
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
Re´ponses
Une tomodensitome´trie permet de situer avec plus de pre´ci-
sion la le´sion osseuse dans les trois dimensions de l'espace et
ses rapports avec les e´le´ments anatomiques voisins (fig. 2, 3).
Diagnostics diffe´rentiels
Ils regroupent l'ensemble des le´sions radio-claires bien
de´limite´es [1]. La conservation de la vitalite´ pulpaire des
dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des e´le´-
ments dentaires permettent d'e´liminer les kystes odonto-
ge`nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le
Figure 4. Abord endobuccal et zone vestibulaire tre´pane´e.
kyste e´pidermoi¨de, le granulome re´parateur central et l'ame´-
loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envi-
sageables [3].
Prise en charge the´rapeutique
Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune a^ge de l'enfant. L'aspect be´nin initial de
la le´sion n'a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu'au con-
tact osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l'insertion d'une lame malle´able expo-
sant la corticale externe et la tre´panation osseuse condui-
sant a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n'est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
d'anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l'examen anatomopatho-
Figure 2. TDM vue late´rale gauche.
logique permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d'he´moside´rine est observe´e a` l'examen microscopi-
que. Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ra-
toires sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d'une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une sur-
veillance radiographique est propose´e, la gue´rison est favor-
able en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.
Re´fe´rences
1.
Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,
editors. Traite´ des pathologies buccale et maxillofacial. Brux-
Figure 3. TDM coupe axiale.
elles: De Boeck Ed; 1991. p. 1331436.
62
A
` propos d'une image radio-claire de l'angle mandibulaire chez un enfant de huit ans
2.
Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
4.
Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
be´nignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
Maxillo-Fac 1993;94:195265.
2003;61:148791.
3.
Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odon-
toge´niques be´nignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odon-
tologie. 22-062-F-10.1995
63
` propos d'une image radio-claire de l'angle mandibulaire chez un enfant de huit ans
2.
Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
4.
Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
be´nignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
Maxillo-Fac 1993;94:195265.
2003;61:148791.
3.
Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odon-
toge´niques be´nignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odon-
tologie. 22-062-F-10.1995
63
Images
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
Masson, Paris, 2006
À propos d'une ulcération palatine
E. Boutremans1, M. Shahla1, L. Tant1, R. Javadian1, N. de Saint Aubain2, I. Loeb1
1
Correspondance :
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
E. Boutremans,
Service d'Anatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique.
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.
n patient de 38 ans d'origine polonaise est admis pour
2. Néoplasies :
une ulcération palatine peu douloureuse évoluant
a. adénocarcinomes salivaires : carcinome adénoïde kystique,
Udepuis environ 3jours. Elle se situe de part et d'autre de la carcinome muco-épidermoïde, adénocarcinome à cellules aci-
ligne médiane et elle expose en profondeur l'os maxillaire (fig. 1).
neuses, adénocarcinome polymorphe bien différencié, tumeur
Ce patient tabagique ne présente par ailleurs aucun autre anté-
mixte maligne ;
cédent particulier. L'interrogatoire systématique ne met en évi-
b. Lymphomes ;
dence ni prise de cocaïne, ni injection locale de vasoconstricteur
c. Sarcomes ;
ou d'autre produit caustique pouvant expliquer la présence de
d. Lésion métastatique.
cette ulcération. Le reste de la cavité buccale est exempt de toute
3. Troubles inflammatoires chroniques :
autre lésion.
a. Périadénite de Sutton ;
Une biologie courante révèle l'existence d'un syndrome inflam-
b. Sialométaplasie nécrosante ;
matoire (CRP à 14,2 mg/L). Un scanner du massif facial ne révèle
c. Lichen plan érosif ;
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
d. Lupus érythémateux discoïde ;
oriente vers un diagnostic de lésion granulomateuse inflamma-
e. Réaction lichénoïde ou lupique.
toire ou infectieuse.
4. Infections chroniques :
Un frottis de la lésion et un prélèvement biopsique sont réalisés.
a. Tuberculose ;
Dans l'attente des résultats, le patient est placé sous antibiothé-
b. Syphilis primaire ou tertiaire ;
rapie préventive (Augmentin 4x1gr I.V.) et soins locaux à base
c. Mycose profonde.
d'éosine acqueuse 2 %.
5. Vasculite : granulomatose de Wegener.
Face à ce type de lésion les diagnostics différentiels suivants doi-
Les sérologies pratiquées à la recherche de syphilis et d'herpès
vent être évoqués :
se sont avérées négatives. Sous traitement, la lésion a involué,
1. Ulcération traumatique, iatrogène (automutilation, blessure
le fond de l'ulcération s'est comblé en 10 jours, aux deux tiers,
par objet, injection de vasoconstricteur, médicaments...).
par du tissu de granulation (fig. 2).
1
2
Figure 1. Ulcération palatine
lors de la première consultation.
Figure 2. Ulcération palatine après 10 jours
de traitement ; tissu de granulation recouvrant
le fond de l'ulcération.
Quel est votre diagnostic ?
179
E. Boutremans et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
Réponse
des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canali-
Il s'agit d'une sialométaplasie nécrosante.
cules et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contraire-
Décrite pour la première fois par Abrams et al. en 1973, cette
ment aux carcinomes salivaires, l'architecture lobulaire garde
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
L'examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsi-
représente environ 0,03 % des lésions diagnostiquées par
que a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométa-
biopsie [2].
plasie nécrosante.
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
La guérison est habituellement spontanée et s'observe en 7 à
observée dans d'autres localisations : régions rétromolaire et
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
le cas chez notre patient.
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néopla-
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
sies orales (carcinomes), soulignent l'importance d'un dia-
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
gnostic précis et précoce afin d'éviter d'éventuels traitements
nets, pouvant s'étendre jusqu'à l'os, entourée d'un halo
inutilement mutilants.
érythémateux [2]. Une fois l'ulcération installée, elle occa-
sionne peu de douleur [5].
Références
Si l'étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu'une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
1.
Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
2.
Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillo-
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples : intuba-
faciale. De Boeck université, 1991, p. 1126.
tions difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
3.
Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
d'anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radio-
4.
Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
thérapie ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
l'alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
33:808-10.
5.
Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and manage-
Du point de vue anatomo-pathologique, l'ulcération contient
ment of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-7.
180
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
Réponse
des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canali-
Il s'agit d'une sialométaplasie nécrosante.
cules et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contraire-
Décrite pour la première fois par Abrams et al. en 1973, cette
ment aux carcinomes salivaires, l'architecture lobulaire garde
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
L'examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsi-
représente environ 0,03 % des lésions diagnostiquées par
que a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométa-
biopsie [2].
plasie nécrosante.
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
La guérison est habituellement spontanée et s'observe en 7 à
observée dans d'autres localisations : régions rétromolaire et
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
le cas chez notre patient.
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néopla-
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
sies orales (carcinomes), soulignent l'importance d'un dia-
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
gnostic précis et précoce afin d'éviter d'éventuels traitements
nets, pouvant s'étendre jusqu'à l'os, entourée d'un halo
inutilement mutilants.
érythémateux [2]. Une fois l'ulcération installée, elle occa-
sionne peu de douleur [5].
Références
Si l'étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu'une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
1.
Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
2.
Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillo-
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples : intuba-
faciale. De Boeck université, 1991, p. 1126.
tions difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
3.
Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
d'anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radio-
4.
Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
thérapie ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
l'alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
33:808-10.
5.
Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and manage-
Du point de vue anatomo-pathologique, l'ulcération contient
ment of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-7.
180
en ligne sur / on line on
Presse Med. 2007; 36: 163442
o r l / c a n c é r o l o g i e
© 2007 Elsevier Masson SAS
www.masson.fr/revues/pm
Tous droits réservés.
point
au
Mise
Cancers ORL :
les grands principes thérapeutiques
Gilles Poissonnet, Karen Benezery, Frédéric Peyrade, Alexandre Bozec,
René-Jean Bensadoun, Pierre Yves Marcy, José Santini, Olivier Dassonville
Institut universitaire de la face et du cou de Nice et Centre Antoine-Lacassagne,
Nice (06)
Correspondance :
Gilles Poissonnet, Centre Antoine-lacassagne, 33 avenue de Valombrose,
06189 Nice Cedex.
Tél. : 04 92 03 14 38
Disponible sur internet :
Fax : 04 92 03 15 68
le 23 avril 2007
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr
Key points
Points essentiels
Upper aerodigestive tract carcinoma:
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regrou-
therapeutic management
pent les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l'alcool.
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
De plus, l'association alcool-tabac "surmultiplie" le risque relatif.
the oral cavity, pharynx and larynx.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
l'histoire de la maladie d'un patient, il va conditionner sa guérison
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
ou son évolution, il se doit d'être précis et exhaustif. Il aboutit à une
relative risk by more than simple multiplication.
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
The pretreatment work-up represents the starting point in the
voûte des indications thérapeutiques.
natural history of the patient's disease and conditions recovery and
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
l'objet d'une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilé-
essential to determination of the appropriate therapy.
giées. Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisa-
cooperative multidisciplinary treatment.
tions confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
5 ans.
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
1634
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
doi: 10.1016/j.lpm.2007.03.036
Presse Med. 2007; 36: 163442
o r l / c a n c é r o l o g i e
© 2007 Elsevier Masson SAS
www.masson.fr/revues/pm
Tous droits réservés.
point
au
Mise
Cancers ORL :
les grands principes thérapeutiques
Gilles Poissonnet, Karen Benezery, Frédéric Peyrade, Alexandre Bozec,
René-Jean Bensadoun, Pierre Yves Marcy, José Santini, Olivier Dassonville
Institut universitaire de la face et du cou de Nice et Centre Antoine-Lacassagne,
Nice (06)
Correspondance :
Gilles Poissonnet, Centre Antoine-lacassagne, 33 avenue de Valombrose,
06189 Nice Cedex.
Tél. : 04 92 03 14 38
Disponible sur internet :
Fax : 04 92 03 15 68
le 23 avril 2007
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr
Key points
Points essentiels
Upper aerodigestive tract carcinoma:
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regrou-
therapeutic management
pent les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l'alcool.
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
De plus, l'association alcool-tabac "surmultiplie" le risque relatif.
the oral cavity, pharynx and larynx.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
l'histoire de la maladie d'un patient, il va conditionner sa guérison
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
ou son évolution, il se doit d'être précis et exhaustif. Il aboutit à une
relative risk by more than simple multiplication.
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
The pretreatment work-up represents the starting point in the
voûte des indications thérapeutiques.
natural history of the patient's disease and conditions recovery and
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
l'objet d'une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilé-
essential to determination of the appropriate therapy.
giées. Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisa-
cooperative multidisciplinary treatment.
tions confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
5 ans.
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
1634
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
doi: 10.1016/j.lpm.2007.03.036
Cancers ORL : les grands principes
thérapeutiques
o r l / c a n c é r o l o g i e
Situation actuelle et objectifs
D'autres facteurs de risque comme le bétel et les nitrosamines
carcinogènes pour le cancer de la cavité buccale, le virus EBV
point
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indifférenciés du naso-
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavité buccale,
au
pharynx (UCNT), certains papillomavirus pour l'oropharynx ou le
du pharynx et du larynx.
larynx (HPV 16 et 18), l'exposition aux hydrocarbures polycycli-
Ils sont fréquents en Europe et particulièrement en France où leur
ques pour la cavité buccale et le larynx, l'amiante pour le carci-
Mise
incidence annuelle, la plus élevée après la Hongrie, constitue le
nome du larynx, les poussières de bois pour l'adénocarcinome de
cinquième cancer le plus fréquent, après les cancers du sein, du
l'ethmoïde sont connus. L'immunodépression induite par certains
côlon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prédis-
incidence a été estimée en 2000 aux alentours de 20 000 nou-
pose à la survenue d'un cancer des VADS.
veaux cas chez l'homme (4e rang par ordre de fréquence) et
La meilleure prévention des cancers ORL passe par une réduc-
3 000 nouveaux cas chez la femme (14e rang par ordre de fré-
tion effective et durable de la polyconsommation régulière du
quence). La mortalité chez l'homme, après un pic de fréquence à
tabac et de l'alcool. Des actions éducatives régionales précoces
39 pour 100 000 en 1976, a été divisée par 2 à ce jour, soit un
sont à la base de toute politique de prévention.
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalité est bien
Le particularisme de ces tumeurs rend compte de l'histoire
moindre, en revanche, elle a doublé depuis 1950, pour être à ce
naturelle de ces cancers qui touchent le plus souvent l'homme
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalité des carcino-
de 50 à 70 ans.
mes des VADS est très inégale selon les régions françaises, dans
En effet, dans leur grande majorité ce sont des carcinomes
les départements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
épidermoïdes plus ou moins différenciés (90 % des cas).
de celle des départements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des décès par cancer des VADS chez l'homme
Ces tumeurs siègent dans une région anatomique complexe,
sont attribuables au tabac et/ou à l'alcool [1]. Il existe une
aux nombreuses localisations et sous-localisations, dont la
corrélation entre l'âge du début de l'exposition, la dose jour-
lymphophilie est importante (15 à 50 % d'atteinte ganglion-
nalière, la durée de l'exposition et le risque carcinologique. La
naire selon le site tumoral pour les cous "N0") [3]. Ces parti-
mortalité par cancers des VADS est 7 fois plus élevée chez les
cularités compliquent à la fois le bilan préthérapeutique et le
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
traitement (abord chirurgical, procédé de réparation, balistique
plus élevée chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
des radiations ionisantes à hautes doses, etc.).
rôle du cannabis comme carcinogène est établi [2], en particu-
En France, la distribution de ces tumeurs selon la localisation
lier dans l'incidence des cancers de la langue chez des sujets
est approximativement la suivante : cavités nasosinusiennes et
de moins de 40 ans. En ce qui concerne l'alcool, le risque est
nasopharynx 5 %, lèvres 10 %, cavité buccale 20 %, oropha-
proportionnel à la dose d'alcool pur consommé, sans effet de
rynx 25 %, larynx 25 %, hypopharynx 15 %.
seuil. L'association alcool-tabac "surmultiplie" le risque relatif
Le diagnostic est fait le plus souvent à un stade tardif chez des
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
patients souvent négligents car l'évolution est essentiellement
verres de vin (environ 100 g d'alcool pur) par jour voit son
locorégionale cervicofaciale, et c'est à un stade déjà avancé
risque relatif multiplié par 100.
que le syndrome de masse endocavitaire et/ou cervical va
entraîner un retentissement fonctionnel sur les fonctions de
déglutition et de respiration. Une adénopathie cervicale indo-
lore d'apparence isolée est souvent longtemps négligée par le
Glossaire
patient. Le larynx constitue une exception par la dysphonie
CHEP
cricohyoïdoépiglottopexie
présente dès le début de la maladie pour les tumeurs de la
CHP
cricohyoïdopexie
EBV
Epstein-Barr Virus
corde vocale.
EFR
épreuves fonctionnelles respiratoires
Par ailleurs, on note la grande fréquence des localisations mul-
EGF
Epidermal Growth Factor
tiples synchrones ou métachrones (10 à 20 %), le risque évo-
IMRT
radiothérapie par modulation d'intensité
IRM
imagerie par résonance magnétique
lutif important de récidive locorégionale et un taux de métas-
RC3D
radiothérapie conformationnelle
tases à distance (poumons, foie, os, système nerveux central)
en 3 dimensions
de 5 à 15 %.
RCMI
radiothérapie conformationnelle
Les comorbidités associées sont fréquentes (plus de 50 % des cas
avec modulation d'intensité
REGF
récepteur de l'EGF
lors de la première consultation), notamment cardiorespiratoires,
TDM
tomodensitométrie
hépatiques, vasculaires et les carences nutritionnelles multiples.
TEP
tomographie par émission de positons
Enfin le caractère algique et mutilant de ces tumeurs malignes
UCNT
carcinomes indifférenciés
qui vont devenir "visibles" aggrave le handicap et augmente
du nasopharynx
VADS
voies aérodigestives supérieures
encore les difficultés thérapeutiques, compliquées de plus par
un contexte socioprofessionnel souvent difficile.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1635
o r l / c a n c é r o l o g i e
Situation actuelle et objectifs
D'autres facteurs de risque comme le bétel et les nitrosamines
carcinogènes pour le cancer de la cavité buccale, le virus EBV
point
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indifférenciés du naso-
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavité buccale,
au
pharynx (UCNT), certains papillomavirus pour l'oropharynx ou le
du pharynx et du larynx.
larynx (HPV 16 et 18), l'exposition aux hydrocarbures polycycli-
Ils sont fréquents en Europe et particulièrement en France où leur
ques pour la cavité buccale et le larynx, l'amiante pour le carci-
Mise
incidence annuelle, la plus élevée après la Hongrie, constitue le
nome du larynx, les poussières de bois pour l'adénocarcinome de
cinquième cancer le plus fréquent, après les cancers du sein, du
l'ethmoïde sont connus. L'immunodépression induite par certains
côlon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prédis-
incidence a été estimée en 2000 aux alentours de 20 000 nou-
pose à la survenue d'un cancer des VADS.
veaux cas chez l'homme (4e rang par ordre de fréquence) et
La meilleure prévention des cancers ORL passe par une réduc-
3 000 nouveaux cas chez la femme (14e rang par ordre de fré-
tion effective et durable de la polyconsommation régulière du
quence). La mortalité chez l'homme, après un pic de fréquence à
tabac et de l'alcool. Des actions éducatives régionales précoces
39 pour 100 000 en 1976, a été divisée par 2 à ce jour, soit un
sont à la base de toute politique de prévention.
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalité est bien
Le particularisme de ces tumeurs rend compte de l'histoire
moindre, en revanche, elle a doublé depuis 1950, pour être à ce
naturelle de ces cancers qui touchent le plus souvent l'homme
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalité des carcino-
de 50 à 70 ans.
mes des VADS est très inégale selon les régions françaises, dans
En effet, dans leur grande majorité ce sont des carcinomes
les départements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
épidermoïdes plus ou moins différenciés (90 % des cas).
de celle des départements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des décès par cancer des VADS chez l'homme
Ces tumeurs siègent dans une région anatomique complexe,
sont attribuables au tabac et/ou à l'alcool [1]. Il existe une
aux nombreuses localisations et sous-localisations, dont la
corrélation entre l'âge du début de l'exposition, la dose jour-
lymphophilie est importante (15 à 50 % d'atteinte ganglion-
nalière, la durée de l'exposition et le risque carcinologique. La
naire selon le site tumoral pour les cous "N0") [3]. Ces parti-
mortalité par cancers des VADS est 7 fois plus élevée chez les
cularités compliquent à la fois le bilan préthérapeutique et le
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
traitement (abord chirurgical, procédé de réparation, balistique
plus élevée chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
des radiations ionisantes à hautes doses, etc.).
rôle du cannabis comme carcinogène est établi [2], en particu-
En France, la distribution de ces tumeurs selon la localisation
lier dans l'incidence des cancers de la langue chez des sujets
est approximativement la suivante : cavités nasosinusiennes et
de moins de 40 ans. En ce qui concerne l'alcool, le risque est
nasopharynx 5 %, lèvres 10 %, cavité buccale 20 %, oropha-
proportionnel à la dose d'alcool pur consommé, sans effet de
rynx 25 %, larynx 25 %, hypopharynx 15 %.
seuil. L'association alcool-tabac "surmultiplie" le risque relatif
Le diagnostic est fait le plus souvent à un stade tardif chez des
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
patients souvent négligents car l'évolution est essentiellement
verres de vin (environ 100 g d'alcool pur) par jour voit son
locorégionale cervicofaciale, et c'est à un stade déjà avancé
risque relatif multiplié par 100.
que le syndrome de masse endocavitaire et/ou cervical va
entraîner un retentissement fonctionnel sur les fonctions de
déglutition et de respiration. Une adénopathie cervicale indo-
lore d'apparence isolée est souvent longtemps négligée par le
Glossaire
patient. Le larynx constitue une exception par la dysphonie
CHEP
cricohyoïdoépiglottopexie
présente dès le début de la maladie pour les tumeurs de la
CHP
cricohyoïdopexie
EBV
Epstein-Barr Virus
corde vocale.
EFR
épreuves fonctionnelles respiratoires
Par ailleurs, on note la grande fréquence des localisations mul-
EGF
Epidermal Growth Factor
tiples synchrones ou métachrones (10 à 20 %), le risque évo-
IMRT
radiothérapie par modulation d'intensité
IRM
imagerie par résonance magnétique
lutif important de récidive locorégionale et un taux de métas-
RC3D
radiothérapie conformationnelle
tases à distance (poumons, foie, os, système nerveux central)
en 3 dimensions
de 5 à 15 %.
RCMI
radiothérapie conformationnelle
Les comorbidités associées sont fréquentes (plus de 50 % des cas
avec modulation d'intensité
REGF
récepteur de l'EGF
lors de la première consultation), notamment cardiorespiratoires,
TDM
tomodensitométrie
hépatiques, vasculaires et les carences nutritionnelles multiples.
TEP
tomographie par émission de positons
Enfin le caractère algique et mutilant de ces tumeurs malignes
UCNT
carcinomes indifférenciés
qui vont devenir "visibles" aggrave le handicap et augmente
du nasopharynx
VADS
voies aérodigestives supérieures
encore les difficultés thérapeutiques, compliquées de plus par
un contexte socioprofessionnel souvent difficile.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1635
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec
A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
Les objectifs thérapeutiques reposent d'une part sur la préven-
L'exérèse de la tumeur représente la limitation des indications
tion primaire avec la diminution des facteurs de risque princi-
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pha-
paux que sont le tabac et l'alcool, la prévention secondaire par
ryngolaryngectomie totale) avec trachéostomie définitive aux
le dépistage théorique des sujets les plus à risque (tabac
lésions évoluées T4 transglottiques ou en rattrapage post-
alcool, lésions précancéreuses, etc.) et d'autre part sur la stra-
radique. Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
tégie thérapeutique adaptée de la maladie avérée (cas le plus
le développement des techniques de conservation fonction-
fréquent).
nelle laryngée ; elles s'adressent aux lésions limitées du
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngo-
l'histoire de la maladie d'un patient, il va conditionner sa guérison
laryngectomies supraglottiques, les hémipharyngolaryngecto-
ou son évolution, il se doit d'être précis et exhaustif. Le bilan loco-
mies supraglottiques ou supracricoïdiennes, la cricohyoïdo-
régional nécessite une pan-endoscopie ORL sous anesthésie géné-
épiglottopexie (CHEP), la cricohyoïdopexie (CHP), ou la
rale, associée si possible à une fibroscopie bronchique et oesogas-
laryngectomie frontale antérieure reconstructive [5].
trique, à la recherche d'une seconde localisation (10 à 20 % des
La chirurgie ganglionnaire cervicale est bien systématisée et
cas) ou d'une fréquente maladie associée (infection bronchique,
les aires de drainage sont sectorisées [6]. Les techniques de
oesophagite, ulcère gastroduodénal, etc.). Des biopsies sont effec-
curages ganglionnaires cervicaux ont évolué, elles sont de
tuées à visée histodiagnostique et un schéma résume l'examen
plus en plus conservatrices, comme le curage dit fonctionnel
endoscopique. Le bilan est complété par une imagerie médicale
qui respecte la veine jugulaire interne, le nerf spinal et le mus-
orientée, tête et cou (TDM : tomodensitométrie, IRM : imagerie
cle sternocleidomastoïdien, mais aussi les branches de division
par résonance magnétique, échographie) et à distance (TDM tho-
de la carotide externe, le réseau veineux jugulaire externe, et
racomédiastinale, TEP : tomographie par émission de positons).
les rameaux sensitifs profonds du plexus cervical. L'améliora-
L'état dentaire est apprécié (panorex, consultation spécialisée).
tion des techniques d'imagerie autorise la réalisation de cura-
Le bilan préthérapeutique aboutit à une classification TNM qui
ges sélectifs de secteurs ganglionnaires précis, et la lympho-
est un facteur pronostique majeur et la clef de voûte des indi-
scintigraphie et détection du ganglion sentinelle pour certaines
cations thérapeutiques.
localisations tumorales de la cavité buccale (T1 et T2 N0) est
Par ailleurs, un bilan général clinique et biologique selon le
encore en cours d'évaluation. Le curage dit traditionnel reste
terrain évalue non seulement l'opérabilité mais aussi les suites
réservé aux ganglions en rupture capsulaire ou à une masse
fonctionnelles prévisibles (EFR : épreuves fonctionnelles respi-
interstitielle cervicale.
ratoires, bilan cardiologique, vasculaire, etc.). On précise ainsi
Des progrès majeurs dans la chirurgie réparatrice de la face et
l'état général et nutritionnel du malade, l'impact des comorbi-
du cou ont été réalisés cette dernière décennie [7]. Elle répond
dités associées en utilisant des scores pour aboutir à des échel-
à des impératifs ambitieux qui sont une chirurgie la plus carci-
les de classification pertinentes comme l'index de Karnovski, le
nologique possible, la diminution des complications postopé-
Performans Status de l'OMS ou le score ASA. L'âge chronolo-
ratoires et de la morbidité afin de faciliter la réinsertion socio-
gique du malade n'est pas un facteur limitant, c'est plutôt
professionnelle et de rétablir une qualité de vie optimale.
l'âge physiologique qui sera apprécié.
Les techniques de réparation font appel à des procédés classi-
ques comme les sutures simples, les greffes cutanées et les
Stratégie thérapeutique
lambeaux cutanés ou myocutanés locorégionaux pédiculés
(muscles grand pectoral, grand dorsal, etc.). L'avènement des
Traitements chirurgicaux
lambeaux pédiculés puis libres prélevés à distance et micro-
Les progrès de la chirurgie ont été réalisés dans 4 grandes
anastomosés, simples ou composites, autorise l'augmentation
directions : l'exérèse de la tumeur primitive, les évidements
des marges de sécurité d'exérèse par la possibilité de grandes
ganglionnaires cervicaux, la réparation de la perte de subs-
surfaces disponibles et le comblement de volumes importants
tance chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
(cancers infiltrants). Ces lambeaux autorisent le sacrifice et la
chirurgies mutilantes (laryngectomisés).
réparation de structures complexes comme la réparation d'une
En ce qui concerne les voies d'abord chirurgicales, les techni-
interruption
mandibulaire
(transplant
osseux
de
fibula
ques les moins mutilantes sont utilisées, en favorisant les
[péroné], parascapulaire, etc.), la reconstruction d'un voile du
voies camouflées comme le respect labial inférieur par la tech-
palais (lambeau antébrachial libre) ou d'une voûte palatine,
nique du degloving pour les tumeurs buccopharyngées posté-
des sillons vestibulaires ou pelvilinguaux.
rieures (buccopharyngectomies transmandibulaires conserva-
Les lambeaux vont permettre aussi le rétablissement de la
trices) [4] ou bien encore l'usage de voies combinées
continuité pharyngo-oesophagienne après pharyngolaryngec-
endorales et cervicales pour le pharynx, qui préservent la
tomie circulaire (lambeau antébrachial microanastomosé,
mandibule. C'est aussi la voie vestibulaire supérieure endobuc-
etc.) ou de fermer un orostome ou un pharyngostome chirur-
cale pour les cavités nasosinusiennes.
gical et protéger ainsi un axe carotidien en prévenant fistule et
1636
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
Les objectifs thérapeutiques reposent d'une part sur la préven-
L'exérèse de la tumeur représente la limitation des indications
tion primaire avec la diminution des facteurs de risque princi-
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pha-
paux que sont le tabac et l'alcool, la prévention secondaire par
ryngolaryngectomie totale) avec trachéostomie définitive aux
le dépistage théorique des sujets les plus à risque (tabac
lésions évoluées T4 transglottiques ou en rattrapage post-
alcool, lésions précancéreuses, etc.) et d'autre part sur la stra-
radique. Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
tégie thérapeutique adaptée de la maladie avérée (cas le plus
le développement des techniques de conservation fonction-
fréquent).
nelle laryngée ; elles s'adressent aux lésions limitées du
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngo-
l'histoire de la maladie d'un patient, il va conditionner sa guérison
laryngectomies supraglottiques, les hémipharyngolaryngecto-
ou son évolution, il se doit d'être précis et exhaustif. Le bilan loco-
mies supraglottiques ou supracricoïdiennes, la cricohyoïdo-
régional nécessite une pan-endoscopie ORL sous anesthésie géné-
épiglottopexie (CHEP), la cricohyoïdopexie (CHP), ou la
rale, associée si possible à une fibroscopie bronchique et oesogas-
laryngectomie frontale antérieure reconstructive [5].
trique, à la recherche d'une seconde localisation (10 à 20 % des
La chirurgie ganglionnaire cervicale est bien systématisée et
cas) ou d'une fréquente maladie associée (infection bronchique,
les aires de drainage sont sectorisées [6]. Les techniques de
oesophagite, ulcère gastroduodénal, etc.). Des biopsies sont effec-
curages ganglionnaires cervicaux ont évolué, elles sont de
tuées à visée histodiagnostique et un schéma résume l'examen
plus en plus conservatrices, comme le curage dit fonctionnel
endoscopique. Le bilan est complété par une imagerie médicale
qui respecte la veine jugulaire interne, le nerf spinal et le mus-
orientée, tête et cou (TDM : tomodensitométrie, IRM : imagerie
cle sternocleidomastoïdien, mais aussi les branches de division
par résonance magnétique, échographie) et à distance (TDM tho-
de la carotide externe, le réseau veineux jugulaire externe, et
racomédiastinale, TEP : tomographie par émission de positons).
les rameaux sensitifs profonds du plexus cervical. L'améliora-
L'état dentaire est apprécié (panorex, consultation spécialisée).
tion des techniques d'imagerie autorise la réalisation de cura-
Le bilan préthérapeutique aboutit à une classification TNM qui
ges sélectifs de secteurs ganglionnaires précis, et la lympho-
est un facteur pronostique majeur et la clef de voûte des indi-
scintigraphie et détection du ganglion sentinelle pour certaines
cations thérapeutiques.
localisations tumorales de la cavité buccale (T1 et T2 N0) est
Par ailleurs, un bilan général clinique et biologique selon le
encore en cours d'évaluation. Le curage dit traditionnel reste
terrain évalue non seulement l'opérabilité mais aussi les suites
réservé aux ganglions en rupture capsulaire ou à une masse
fonctionnelles prévisibles (EFR : épreuves fonctionnelles respi-
interstitielle cervicale.
ratoires, bilan cardiologique, vasculaire, etc.). On précise ainsi
Des progrès majeurs dans la chirurgie réparatrice de la face et
l'état général et nutritionnel du malade, l'impact des comorbi-
du cou ont été réalisés cette dernière décennie [7]. Elle répond
dités associées en utilisant des scores pour aboutir à des échel-
à des impératifs ambitieux qui sont une chirurgie la plus carci-
les de classification pertinentes comme l'index de Karnovski, le
nologique possible, la diminution des complications postopé-
Performans Status de l'OMS ou le score ASA. L'âge chronolo-
ratoires et de la morbidité afin de faciliter la réinsertion socio-
gique du malade n'est pas un facteur limitant, c'est plutôt
professionnelle et de rétablir une qualité de vie optimale.
l'âge physiologique qui sera apprécié.
Les techniques de réparation font appel à des procédés classi-
ques comme les sutures simples, les greffes cutanées et les
Stratégie thérapeutique
lambeaux cutanés ou myocutanés locorégionaux pédiculés
(muscles grand pectoral, grand dorsal, etc.). L'avènement des
Traitements chirurgicaux
lambeaux pédiculés puis libres prélevés à distance et micro-
Les progrès de la chirurgie ont été réalisés dans 4 grandes
anastomosés, simples ou composites, autorise l'augmentation
directions : l'exérèse de la tumeur primitive, les évidements
des marges de sécurité d'exérèse par la possibilité de grandes
ganglionnaires cervicaux, la réparation de la perte de subs-
surfaces disponibles et le comblement de volumes importants
tance chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
(cancers infiltrants). Ces lambeaux autorisent le sacrifice et la
chirurgies mutilantes (laryngectomisés).
réparation de structures complexes comme la réparation d'une
En ce qui concerne les voies d'abord chirurgicales, les techni-
interruption
mandibulaire
(transplant
osseux
de
fibula
ques les moins mutilantes sont utilisées, en favorisant les
[péroné], parascapulaire, etc.), la reconstruction d'un voile du
voies camouflées comme le respect labial inférieur par la tech-
palais (lambeau antébrachial libre) ou d'une voûte palatine,
nique du degloving pour les tumeurs buccopharyngées posté-
des sillons vestibulaires ou pelvilinguaux.
rieures (buccopharyngectomies transmandibulaires conserva-
Les lambeaux vont permettre aussi le rétablissement de la
trices) [4] ou bien encore l'usage de voies combinées
continuité pharyngo-oesophagienne après pharyngolaryngec-
endorales et cervicales pour le pharynx, qui préservent la
tomie circulaire (lambeau antébrachial microanastomosé,
mandibule. C'est aussi la voie vestibulaire supérieure endobuc-
etc.) ou de fermer un orostome ou un pharyngostome chirur-
cale pour les cavités nasosinusiennes.
gical et protéger ainsi un axe carotidien en prévenant fistule et
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Cancers ORL : les grands principes
thérapeutiques
o r l / c a n c é r o l o g i e
sepsis cervical particulièrement en situation post-radique. Ceci
les tissus cibles, elle vise à améliorer le contrôle tumoral local,
implique une fiabilité optimale du lambeau et une morbidité
sans accroître la morbidité induite. On parle alors d'optimisation
point
minimale du prélèvement.
de l'index thérapeutique (rapport efficacité/toxicité).
au
En parallèle avec l'objectif carcinologique, la réinsertion socio-
Cela est d'autant plus important dans les cancers des voies
professionnelle grâce à une restauration de la qualité de vie
VADS, où les volumes cibles tumoraux sont à proximité de
doit être prise en compte d'emblée. Il s'agit de limiter les
nombreux organes sensibles (que l'on souhaite donc protéger)
Mise
séquelles fonctionnelles par la préservation ou le rétablisse-
comme la moelle épinière, la peau et les muqueuses, les piè-
ment des fonctions de mastication, de déglutition, d'élocution
ces osseuses et cartilagineuses, les dents, les glandes salivai-
et d'ouverture buccale, mais aussi de diminuer la rançon
res (parotides), mais également les globes oculaires, les nerfs
esthétique à la fois cervicofaciale et au niveau du site de pré-
optiques, l'encéphale, etc. Il faut bien se représenter que le ou
lèvement du lambeau. C'est donc savoir utiliser des techniques
les volumes-cibles considérés incluent non seulement la
fiables pour conserver la mobilité linguale et l'indépendance
tumeur proprement dite, mais également les territoires
des structures anatomiques (vestibules, plancher de la bou-
d'extension éventuels et les aires ganglionnaires de drainage.
che), restaurer la continuité mandibulaire ou préserver la fonc-
L'étape ultérieure est la radiothérapie conformationnelle par
tion vélopharyngée, ou bien encore restaurer la sangle labio-
modulation d'intensité ou "RCMI". Par son principe physique,
mentonnière ou préparer et faciliter une réhabilitation
elle permet de modifier volontairement la dose au sein même
dentaire ultérieure. Pour cela, il faut disposer d'un large choix
du champ d'irradiation, en modulant l'intensité en énergie des
de moyens de reconstruction adaptés à chaque type d'exérèse
faisceaux d'irradiation [8]. Le progrès de cette technique,
et d'une fiabilité maximale.
devenue opérationnelle en France au cours de l'année 2000,
Toutes ces techniques vont trouver une place de choix dans la
réside essentiellement dans sa capacité à épargner les organes
réparation des tissus radionécrotiques ; il s'agit d'une chirurgie
à risque et à couvrir de façon plus efficace (plus homogène et
délicate et difficile, comme celle de la prise en charge d'un
plus précise) les volumes cibles. C'est notamment le cas où les
pharyngostome post-radique évolué ou d'une ostéoradioné-
volumes cibles sont de forme concave autour d'organes à
crose mandibulaire.
risque (tumeur de la paroi pharyngée postérieure enroulée
Enfin, la réhabilitation du laryngectomisé permet actuellement
autour de la colonne vertébrale par exemple) et plus particu-
d'obtenir des résultats particulièrement gratifiants grâce à la
lièrement en cas de nécessité d'irradier de nouveau une
mise en place d'une prothèse phonatoire dans le même
tumeur [9]. Cette technique permet également l'escalade de
temps que celui de la laryngectomie, l'utilisation précoce de
dose avec un meilleur index thérapeutique, avec comme
filtres de trachéostome puis d'une valve phonatoire "mains
espoir un meilleur contrôle de la maladie et une amélioration
libres" qui permet une vocalisation quasi naturelle grâce à
notable de la qualité de vie. En effet, la protection des glandes
une rééducation orthophonique ciblée.
salivaires peut apporter un confort non négligeable pour les
patients, en diminuant voire en évitant l'hyposialie ou encore
Radiothérapie
"xérostomie", séquelle parfois majeure bien connue des trai-
La radiothérapie est un traitement dit "locorégional" parce
tements par irradiation sur la sphère ORL.
qu'il agit directement sur la zone du cancer et sur sa proche
L'index thérapeutique de la radiothérapie peut également être
périphérie, notamment sur les premiers ganglions. L'irradiation
augmenté par différents moyens comme les modifications du
par voie externe (transcutanée) est le type de radiothérapie le
fractionnement, l'utilisation de radiosensibilisants ou de radio-
plus utilisé.
protecteurs ou l'association avec de la chimiothérapie. Les pro-
Le traitement par radiothérapie implique un compromis entre la
grès obtenus (ou attendus) grâce à ces possibilités incitent à
nécessité d'irradier suffisamment le tissu cancéreux pour per-
s'interroger sur la place actuelle de la radiothérapie conven-
mettre le contrôle local de la tumeur et la volonté d'irradier au
tionnelle dans les cancers des VADS [10].
minimum les tissus sains voisins afin de limiter la morbidité. Les
Le fractionnement peut concerner la dose totale ou le temps
progrès technologiques en imagerie médicale, en informatique
total. À partir des modifications de ces paramètres, trois sché-
et en radiothérapie ont permis, depuis une décennie, de déve-
mas sont possibles : hyperfractionné (augmentation de la dose
lopper la radiothérapie conformationnelle, qui se "conforme" au
totale à temps constant), accéléré (diminution du temps total
mieux à la géométrie dans l'espace tridimensionnel de la
sans modification de la dose totale) voire très accéléré (dimi-
tumeur. La radiothérapie conformationnelle en 3 dimensions
nution du temps total et de la dose totale).
(RC3D), en conformant les faisceaux d'irradiation au volume
Au cours de la radiothérapie hyperfractionnée, la diminution de la
tumoral à traiter, présente théoriquement 2 avantages. D'une
dose/fraction permet d'épargner les tissus sains à renouvelle-
part, pour une dose d'irradiation similaire à la radiothérapie
ment tardif concernés par les effets tardifs du traitement (fibrose,
conventionnelle, elle diminuerait la morbidité des tissus sains
nécrose). La dose peut être augmentée jusqu'à 80 Gy. Cette
voisins. D'autre part en permettant d'augmenter la dose dans
radiothérapie modifiée s'avère supérieure à la radiothérapie
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
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o r l / c a n c é r o l o g i e
sepsis cervical particulièrement en situation post-radique. Ceci
les tissus cibles, elle vise à améliorer le contrôle tumoral local,
implique une fiabilité optimale du lambeau et une morbidité
sans accroître la morbidité induite. On parle alors d'optimisation
point
minimale du prélèvement.
de l'index thérapeutique (rapport efficacité/toxicité).
au
En parallèle avec l'objectif carcinologique, la réinsertion socio-
Cela est d'autant plus important dans les cancers des voies
professionnelle grâce à une restauration de la qualité de vie
VADS, où les volumes cibles tumoraux sont à proximité de
doit être prise en compte d'emblée. Il s'agit de limiter les
nombreux organes sensibles (que l'on souhaite donc protéger)
Mise
séquelles fonctionnelles par la préservation ou le rétablisse-
comme la moelle épinière, la peau et les muqueuses, les piè-
ment des fonctions de mastication, de déglutition, d'élocution
ces osseuses et cartilagineuses, les dents, les glandes salivai-
et d'ouverture buccale, mais aussi de diminuer la rançon
res (parotides), mais également les globes oculaires, les nerfs
esthétique à la fois cervicofaciale et au niveau du site de pré-
optiques, l'encéphale, etc. Il faut bien se représenter que le ou
lèvement du lambeau. C'est donc savoir utiliser des techniques
les volumes-cibles considérés incluent non seulement la
fiables pour conserver la mobilité linguale et l'indépendance
tumeur proprement dite, mais également les territoires
des structures anatomiques (vestibules, plancher de la bou-
d'extension éventuels et les aires ganglionnaires de drainage.
che), restaurer la continuité mandibulaire ou préserver la fonc-
L'étape ultérieure est la radiothérapie conformationnelle par
tion vélopharyngée, ou bien encore restaurer la sangle labio-
modulation d'intensité ou "RCMI". Par son principe physique,
mentonnière ou préparer et faciliter une réhabilitation
elle permet de modifier volontairement la dose au sein même
dentaire ultérieure. Pour cela, il faut disposer d'un large choix
du champ d'irradiation, en modulant l'intensité en énergie des
de moyens de reconstruction adaptés à chaque type d'exérèse
faisceaux d'irradiation [8]. Le progrès de cette technique,
et d'une fiabilité maximale.
devenue opérationnelle en France au cours de l'année 2000,
Toutes ces techniques vont trouver une place de choix dans la
réside essentiellement dans sa capacité à épargner les organes
réparation des tissus radionécrotiques ; il s'agit d'une chirurgie
à risque et à couvrir de façon plus efficace (plus homogène et
délicate et difficile, comme celle de la prise en charge d'un
plus précise) les volumes cibles. C'est notamment le cas où les
pharyngostome post-radique évolué ou d'une ostéoradioné-
volumes cibles sont de forme concave autour d'organes à
crose mandibulaire.
risque (tumeur de la paroi pharyngée postérieure enroulée
Enfin, la réhabilitation du laryngectomisé permet actuellement
autour de la colonne vertébrale par exemple) et plus particu-
d'obtenir des résultats particulièrement gratifiants grâce à la
lièrement en cas de nécessité d'irradier de nouveau une
mise en place d'une prothèse phonatoire dans le même
tumeur [9]. Cette technique permet également l'escalade de
temps que celui de la laryngectomie, l'utilisation précoce de
dose avec un meilleur index thérapeutique, avec comme
filtres de trachéostome puis d'une valve phonatoire "mains
espoir un meilleur contrôle de la maladie et une amélioration
libres" qui permet une vocalisation quasi naturelle grâce à
notable de la qualité de vie. En effet, la protection des glandes
une rééducation orthophonique ciblée.
salivaires peut apporter un confort non négligeable pour les
patients, en diminuant voire en évitant l'hyposialie ou encore
Radiothérapie
"xérostomie", séquelle parfois majeure bien connue des trai-
La radiothérapie est un traitement dit "locorégional" parce
tements par irradiation sur la sphère ORL.
qu'il agit directement sur la zone du cancer et sur sa proche
L'index thérapeutique de la radiothérapie peut également être
périphérie, notamment sur les premiers ganglions. L'irradiation
augmenté par différents moyens comme les modifications du
par voie externe (transcutanée) est le type de radiothérapie le
fractionnement, l'utilisation de radiosensibilisants ou de radio-
plus utilisé.
protecteurs ou l'association avec de la chimiothérapie. Les pro-
Le traitement par radiothérapie implique un compromis entre la
grès obtenus (ou attendus) grâce à ces possibilités incitent à
nécessité d'irradier suffisamment le tissu cancéreux pour per-
s'interroger sur la place actuelle de la radiothérapie conven-
mettre le contrôle local de la tumeur et la volonté d'irradier au
tionnelle dans les cancers des VADS [10].
minimum les tissus sains voisins afin de limiter la morbidité. Les
Le fractionnement peut concerner la dose totale ou le temps
progrès technologiques en imagerie médicale, en informatique
total. À partir des modifications de ces paramètres, trois sché-
et en radiothérapie ont permis, depuis une décennie, de déve-
mas sont possibles : hyperfractionné (augmentation de la dose
lopper la radiothérapie conformationnelle, qui se "conforme" au
totale à temps constant), accéléré (diminution du temps total
mieux à la géométrie dans l'espace tridimensionnel de la
sans modification de la dose totale) voire très accéléré (dimi-
tumeur. La radiothérapie conformationnelle en 3 dimensions
nution du temps total et de la dose totale).
(RC3D), en conformant les faisceaux d'irradiation au volume
Au cours de la radiothérapie hyperfractionnée, la diminution de la
tumoral à traiter, présente théoriquement 2 avantages. D'une
dose/fraction permet d'épargner les tissus sains à renouvelle-
part, pour une dose d'irradiation similaire à la radiothérapie
ment tardif concernés par les effets tardifs du traitement (fibrose,
conventionnelle, elle diminuerait la morbidité des tissus sains
nécrose). La dose peut être augmentée jusqu'à 80 Gy. Cette
voisins. D'autre part en permettant d'augmenter la dose dans
radiothérapie modifiée s'avère supérieure à la radiothérapie
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1637
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec
A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
conventionnelle en termes de contrôle tumoral local. En revan-
miosensibilité et la radiosensibilité, en permettant des taux de
che, elle a peu d'impact sur la survie. Cependant la toxicité tar-
larynx préservés non opérés de l'ordre de 40 à 60 % à survie
dive, qui reste un facteur limitant de l'irradiation, n'est pas
inchangée [12-15]. Les modalités actuelles reposent soit sur
influencée par l'augmentation de la dose totale.
l'administration classique de cisplatine à 100 mg/m2 à J1 et de
La radiothérapie accélérée se justifie par le fait que les cancers
5-FU à 1 000 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 cycles débutant à J1,
épidermoïdes de la tête et du cou sont des tumeurs à prolifé-
J22, J43 (protocole PF), soit sur une combinaison de taxotère à
ration extrêmement rapide: leur temps de doublement poten-
75 mg/m2 à J1, de cisplatine à 75 mg/m2 à J1 et de 5-FU à
tiel est de moins de 3 jours. Par ailleurs, par rapport à la radio-
750 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 ou 4 cycles débutant à J1, J22,
thérapie conventionnelle, l'allongement de la radiothérapie a
J43 (protocole TPF, essais EORTC 24971/TAX 323). L'apport du
un effet néfaste lié à la probabilité de perte de contrôle tumo-
taxotère a permis la diminution des doses de cisplatine et de
ral, qui est variable, mais constante. D'où l'idée d'accélérer le
5-FU favorisant ainsi la tolérance et l'observance au traite-
traitement pour obtenir de meilleurs résultats. Une hypothèse
ment. Le protocole TPF suivi de radiothérapie est significative-
qui semble confirmée en termes de contrôle local de la
ment supérieur au protocole PF suivi de radiothérapie en ter-
tumeur, mais, là encore, sans effet significatif sur la survie.
mes de taux de réponse, de survie sans progression de la
Enfin, la curiethérapie consiste à délivrer des rayons au plus
maladie et de survie globale (essai GORTEC 2000-01). L'effica-
près de la tumeur par l'intermédiaire de sources radioactives
cité du protocole TPF en induction a été confirmée avant radio-
telles que le césium-137, l'iridium-192 ou l'iode-125.
chimiothérapie (avec carboplatine) en termes de survie sans
Ces sources sont appliquées dans l'organisme au contact des
progression (essai TAX 324). La chimiothérapie d'induction
cellules cancéreuses, soit directement, soit scellées dans des
puis concomitante à la radiothérapie améliore le taux de
"vecteurs". Cette méthode permet d'irradier la tumeur en pro-
réponse au prix d'une toxicité muqueuse plus élevée de
tégeant au maximum les organes voisins et dans certains cas
l'ordre de 20 % [16]. Le protocole TPF s'impose actuellement
d'éviter les traitements chirurgicaux. La curiethérapie s'adresse
comme le nouveau standard quand une chimiothérapie
au traitement de tumeurs de petit volume, aux contours précis
d'induction est indiquée.
et facilement accessibles (voile du palais, luette, etc.).
L'association concomitante de la chimiothérapie cytotoxique et
Les effets secondaires observés durant l'irradiation sont essen-
de la radiothérapie permet d'améliorer le contrôle local et de
tiellement la radio-épithélite et la radiomucite qui peuvent
réduire le risque de dissémination métastatique des tumeurs
nécessiter la mise en place d'une alimentation entérale conti-
avancées (stades III et IV). Elle est également une alternative
nue par sonde. Ils sont habituellement réversibles mais leur
possible comme traitement exclusif des tumeurs du pharyngo-
intensité peut parfois imposer l'arrêt du traitement qui est un
larynx qui relèvent d'une laryngectomie totale [17].
facteur pronostique péjoratif pour le contrôle de la maladie et
La radiochiomiothérapie a été évaluée avec une monothérapie
la survie. Les complications chroniques surviennent à partir de
la sixième semaine après la fin du traitement ; les plus fré-
(5-FU, hydroxyurée, mitomycine, sels de platine) ou en
quentes sont la xérostomie et l'induration tégumentaire cervi-
polychimiothérapie.
cale. Les complications dentaires doivent être prévenues par la
Actuellement elle peut être considérée comme un traitement
remise en état avant traitement et par des soins quotidiens
standard des tumeurs de stades III et IV non résécables, en
(bains de bouche, gouttières fluorées) à vie. La toxicité tardive
sachant que la mucite en est le principal facteur de toxicité
comme la constriction permanente des maxillaires, la sténose
limitant [18]. La toxicité tardive est plus fréquente pour les
pharyngée, la nécrose laryngée et la myélite post-radique plus
tumeurs du larynx et de l'hypopharynx, et son bénéfice n'a
rares sont toujours à redouter. La toxicité actinique peut être
pas été réellement démontré chez les patients âgés de plus de
majorée par une chimiothérapie concomitante.
70 ans.
Deux essais randomisés comparant la radiothérapie et la radio-
Chimiothérapie
chimiothérapie postopératoire (avec 3 cures de cisplatine) chez
La chimiothérapie a été proposée pour tenter d'améliorer le
des patients atteints d'un cancer des VADS avec au moins
contrôle local et la survie selon plusieurs modalités [4, 11] :
2 facteurs de risques péjoratifs (marges d'exérèse tumorale,
en induction, adjuvante ou concomitante à la radiothérapie.
adénopathie en rupture capsulaire) ont démontré une amélio-
Jusqu'à présent, aucun des médicaments utilisés, seuls ou
ration de la survie en faveur de la radiochimiothérapie post-
combinés, en induction ou dans un but adjuvant n'a jamais
opératoire (EORTC 22981, RTOG 9501) [14, 19].
démontré un bénéfice significatif sur la survie quels que soient
Des protocoles de réirradiation avec chimiothérapie concomi-
le stade et la localisation tumorale [12].
tante pour les récidives locorégionales ont été proposés sans
Cependant, la chimiothérapie d'induction a montré un intérêt
progrès décisifs en termes de survie et au prix d'une toxicité
dans la préservation laryngée, des cancers avancés du larynx
élevée. Le traitement des récidives locorégionales par réirradia-
et de l'hypopharynx, avec une bonne corrélation entre la chi-
tion avec chimiothérapie concomitante (5-FU et hydroxyurée)
1638
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
conventionnelle en termes de contrôle tumoral local. En revan-
miosensibilité et la radiosensibilité, en permettant des taux de
che, elle a peu d'impact sur la survie. Cependant la toxicité tar-
larynx préservés non opérés de l'ordre de 40 à 60 % à survie
dive, qui reste un facteur limitant de l'irradiation, n'est pas
inchangée [12-15]. Les modalités actuelles reposent soit sur
influencée par l'augmentation de la dose totale.
l'administration classique de cisplatine à 100 mg/m2 à J1 et de
La radiothérapie accélérée se justifie par le fait que les cancers
5-FU à 1 000 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 cycles débutant à J1,
épidermoïdes de la tête et du cou sont des tumeurs à prolifé-
J22, J43 (protocole PF), soit sur une combinaison de taxotère à
ration extrêmement rapide: leur temps de doublement poten-
75 mg/m2 à J1, de cisplatine à 75 mg/m2 à J1 et de 5-FU à
tiel est de moins de 3 jours. Par ailleurs, par rapport à la radio-
750 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 ou 4 cycles débutant à J1, J22,
thérapie conventionnelle, l'allongement de la radiothérapie a
J43 (protocole TPF, essais EORTC 24971/TAX 323). L'apport du
un effet néfaste lié à la probabilité de perte de contrôle tumo-
taxotère a permis la diminution des doses de cisplatine et de
ral, qui est variable, mais constante. D'où l'idée d'accélérer le
5-FU favorisant ainsi la tolérance et l'observance au traite-
traitement pour obtenir de meilleurs résultats. Une hypothèse
ment. Le protocole TPF suivi de radiothérapie est significative-
qui semble confirmée en termes de contrôle local de la
ment supérieur au protocole PF suivi de radiothérapie en ter-
tumeur, mais, là encore, sans effet significatif sur la survie.
mes de taux de réponse, de survie sans progression de la
Enfin, la curiethérapie consiste à délivrer des rayons au plus
maladie et de survie globale (essai GORTEC 2000-01). L'effica-
près de la tumeur par l'intermédiaire de sources radioactives
cité du protocole TPF en induction a été confirmée avant radio-
telles que le césium-137, l'iridium-192 ou l'iode-125.
chimiothérapie (avec carboplatine) en termes de survie sans
Ces sources sont appliquées dans l'organisme au contact des
progression (essai TAX 324). La chimiothérapie d'induction
cellules cancéreuses, soit directement, soit scellées dans des
puis concomitante à la radiothérapie améliore le taux de
"vecteurs". Cette méthode permet d'irradier la tumeur en pro-
réponse au prix d'une toxicité muqueuse plus élevée de
tégeant au maximum les organes voisins et dans certains cas
l'ordre de 20 % [16]. Le protocole TPF s'impose actuellement
d'éviter les traitements chirurgicaux. La curiethérapie s'adresse
comme le nouveau standard quand une chimiothérapie
au traitement de tumeurs de petit volume, aux contours précis
d'induction est indiquée.
et facilement accessibles (voile du palais, luette, etc.).
L'association concomitante de la chimiothérapie cytotoxique et
Les effets secondaires observés durant l'irradiation sont essen-
de la radiothérapie permet d'améliorer le contrôle local et de
tiellement la radio-épithélite et la radiomucite qui peuvent
réduire le risque de dissémination métastatique des tumeurs
nécessiter la mise en place d'une alimentation entérale conti-
avancées (stades III et IV). Elle est également une alternative
nue par sonde. Ils sont habituellement réversibles mais leur
possible comme traitement exclusif des tumeurs du pharyngo-
intensité peut parfois imposer l'arrêt du traitement qui est un
larynx qui relèvent d'une laryngectomie totale [17].
facteur pronostique péjoratif pour le contrôle de la maladie et
La radiochiomiothérapie a été évaluée avec une monothérapie
la survie. Les complications chroniques surviennent à partir de
la sixième semaine après la fin du traitement ; les plus fré-
(5-FU, hydroxyurée, mitomycine, sels de platine) ou en
quentes sont la xérostomie et l'induration tégumentaire cervi-
polychimiothérapie.
cale. Les complications dentaires doivent être prévenues par la
Actuellement elle peut être considérée comme un traitement
remise en état avant traitement et par des soins quotidiens
standard des tumeurs de stades III et IV non résécables, en
(bains de bouche, gouttières fluorées) à vie. La toxicité tardive
sachant que la mucite en est le principal facteur de toxicité
comme la constriction permanente des maxillaires, la sténose
limitant [18]. La toxicité tardive est plus fréquente pour les
pharyngée, la nécrose laryngée et la myélite post-radique plus
tumeurs du larynx et de l'hypopharynx, et son bénéfice n'a
rares sont toujours à redouter. La toxicité actinique peut être
pas été réellement démontré chez les patients âgés de plus de
majorée par une chimiothérapie concomitante.
70 ans.
Deux essais randomisés comparant la radiothérapie et la radio-
Chimiothérapie
chimiothérapie postopératoire (avec 3 cures de cisplatine) chez
La chimiothérapie a été proposée pour tenter d'améliorer le
des patients atteints d'un cancer des VADS avec au moins
contrôle local et la survie selon plusieurs modalités [4, 11] :
2 facteurs de risques péjoratifs (marges d'exérèse tumorale,
en induction, adjuvante ou concomitante à la radiothérapie.
adénopathie en rupture capsulaire) ont démontré une amélio-
Jusqu'à présent, aucun des médicaments utilisés, seuls ou
ration de la survie en faveur de la radiochimiothérapie post-
combinés, en induction ou dans un but adjuvant n'a jamais
opératoire (EORTC 22981, RTOG 9501) [14, 19].
démontré un bénéfice significatif sur la survie quels que soient
Des protocoles de réirradiation avec chimiothérapie concomi-
le stade et la localisation tumorale [12].
tante pour les récidives locorégionales ont été proposés sans
Cependant, la chimiothérapie d'induction a montré un intérêt
progrès décisifs en termes de survie et au prix d'une toxicité
dans la préservation laryngée, des cancers avancés du larynx
élevée. Le traitement des récidives locorégionales par réirradia-
et de l'hypopharynx, avec une bonne corrélation entre la chi-
tion avec chimiothérapie concomitante (5-FU et hydroxyurée)
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Cancers ORL : les grands principes
thérapeutiques
o r l / c a n c é r o l o g i e
après chirurgie de rattrapage [20] n'a montré qu'un avantage
que du terrain et de la comorbidité associée. Il doit prendre
en ce qui concerne la survie sans progression de la maladie et
en considération à la fois le site tumoral primitif et les aires
point
aucune amélioration de la survie globale.
ganglionnaires cervicales (métastases) de principe ou de
au
nécessité [3, 10].
Thérapies ciblées
Plusieurs techniques peuvent être utilisées, seules ou combi-
Mise
Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes
nées. Si la chirurgie et la radiothérapie peuvent à elles seules
moléculaires de l'oncogenèse et particulièrement dans les voies
être curatrices, la chimiothérapie ne peut se concevoir qu'en
de la signalisation cellulaire ont permis de développer des dro-
association néoadjuvante ou synchrone de la radiothérapie
gues plus spécifiques qui ciblent sélectivement les cellules cancé-
unique ou postopératoire. Ces méthodes thérapeutiques multi-
reuses. Dans le cas des cancers ORL, le récepteur membranaire à
ples, dans leur choix comme dans leurs modalités, la comple-
l'EGF (Epidermal Growth Factor) est souvent surexprimé par les
xité même de ces tumeurs sur le plan anatomofonctionnel,
cellules tumorales [21, 22]. Cette surexpression majore le niveau
l'évolution locorégionale naturellement monstrueuse, impo-
de prolifération tumorale, le risque de récidive métastatique et le
sent tout naturellement la nécessité d'une réflexion et d'un
risque de radiorésistance. C'est un facteur pronostique indépen-
choix multidisciplinaire, le respect des référentiels classiques
dant reconnu (mais peu utilisé) ainsi qu'une cible thérapeutique
(standards, options et recommandations, niveaux de preuves,
de choix, soit par l'utilisation d'un anticorps monoclonal (cétuxi-
etc.), l'établissement de thésaurus par unité de concertation,
mab), soit par l'application d'un inhibiteur spécifique de l'activité
la définition de critères de choix et d'arbres décisionnels adap-
tyrosine-kinase intracellulaire du REGF ou récepteur de l'EGF (erlo-
tés par les équipes traitantes : traitement exclusif par chirurgie
tinib, géfitinib). Des résultats cliniques récents ont montré un
ou radiothérapie, choix des traitements combinés (chirurgie ou
effet chimio et radiosensibilisant de drogues ciblant le REGF
radiothérapie première), indications des traitements de rattra-
[23]. Une étude récente multicentrique a démontré la supériorité,
page dans les cas encore fréquents de récidive locorégionale.
en termes de contrôle local et de survie, de l'association d'un
La concertation multidisciplinaire permet en outre l'inclusion
anti-REGF (cétuximab) radiothérapie, versus radiothérapie seule,
de certains malades dans les essais thérapeutiques en cours.
concernant des tumeurs avancées (stades II et IV) non métasta-
Elle permet aussi une prise en charge optimale des soins de
tiques, sans augmentation de la toxicité [24]. La critique princi-
support (algologie, renutrition par sonde nasogastrique ou gas-
pale de cet essai étant un bras de référence non optimal puisque
trostomie, soutien psychologique, etc.).
ne comportant que de la radiothérapie sans chimiothérapie.
Il existe des facteurs déterminants dans le choix thérapeutique
L'apport des thérapies ciblées combinées à la chimiothérapie pour
que sont : la localisation et la sous-localisation tumorale,
le traitement des cancers en récidive locorégionale ou en phase
l'aspect macroscopique lésionnel (bourgeonnant ou infiltrant,
métastatique et progressant sous chimiothérapie est encore en
inflammatoire, bien limité ou non), la taille tumorale, le statut
évaluation. Deux études récentes de phase II ont montré la faisa-
ganglionnaire et la présence de métastases à distance (stade
bilité en termes de tolérance (anémie, réaction acnéiforme, trou-
TNM), le contexte carcinologique historique (récidive, seconde
bles digestifs), sans augmentation de la survie [25-27].
localisation, post-radique, etc.), l'âge physiologique et la
comorbidité.
Traitements associés
Les tendances thérapeutiques actuelles, dans le respect des
Dès l'annonce du diagnostic le patient est inscrit dans un par-
principes de la carcinologie, sont au développement des stra-
cours de soins balisé. Les soins de support multidisciplinaires
tégies conservatrices, chirurgicales ou non chirurgicales [17].
sont coordonnés. Ils contribuent à la prise en charge globale
Dans les centres spécialisés, la recherche clinique a pour but
du malade tout au long de sa maladie. Ils concernent la dou-
de favoriser les progrès thérapeutiques à partir des résultats
leur, l'asthénie, les problèmes nutritionnels, digestifs et odon-
des études cliniques et de définir des nouveaux protocoles.
tologiques, les troubles respiratoires, le handicap phonatoire
(laryngectomisés), la réadaptation sociale et l'aide psycholo-
Selon les stades
gique (souffrance psychique et dénaturation de l'image corpo-
Pour les tumeurs débutantes T1-T2 N0, selon la localisation, le
relle). L'aide au sevrage de l'alcool et du tabac est réalisée
traitement de choix est la chirurgie fonctionnelle ou la radio-
autant que possible. Cette prise en charge continue va
thérapie exclusive (curiethérapie, conventionnelle ou IMRT :
jusqu'au stade ultime de l'accompagnement en fin de vie
radiothérapie par modulation d'intensité). La chirurgie peut
dans les situations palliatives sans possibilité curative.
être transorale, endoscopique (laser CO2) ou par voie cervicale
(pharyngectomies et laryngectomies partielles) ; pour la majo-
Indications
rité des cas, un curage ganglionnaire sélectif ou radical modi-
Le traitement des cancers ORL nécessite un bilan préthérapeu-
fié, uni ou bilatéral est réalisé de principe. Il n'y a pas de place
tique très précis de l'extension tumorale locorégionale ainsi
pour la chimiothérapie.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1639
o r l / c a n c é r o l o g i e
après chirurgie de rattrapage [20] n'a montré qu'un avantage
que du terrain et de la comorbidité associée. Il doit prendre
en ce qui concerne la survie sans progression de la maladie et
en considération à la fois le site tumoral primitif et les aires
point
aucune amélioration de la survie globale.
ganglionnaires cervicales (métastases) de principe ou de
au
nécessité [3, 10].
Thérapies ciblées
Plusieurs techniques peuvent être utilisées, seules ou combi-
Mise
Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes
nées. Si la chirurgie et la radiothérapie peuvent à elles seules
moléculaires de l'oncogenèse et particulièrement dans les voies
être curatrices, la chimiothérapie ne peut se concevoir qu'en
de la signalisation cellulaire ont permis de développer des dro-
association néoadjuvante ou synchrone de la radiothérapie
gues plus spécifiques qui ciblent sélectivement les cellules cancé-
unique ou postopératoire. Ces méthodes thérapeutiques multi-
reuses. Dans le cas des cancers ORL, le récepteur membranaire à
ples, dans leur choix comme dans leurs modalités, la comple-
l'EGF (Epidermal Growth Factor) est souvent surexprimé par les
xité même de ces tumeurs sur le plan anatomofonctionnel,
cellules tumorales [21, 22]. Cette surexpression majore le niveau
l'évolution locorégionale naturellement monstrueuse, impo-
de prolifération tumorale, le risque de récidive métastatique et le
sent tout naturellement la nécessité d'une réflexion et d'un
risque de radiorésistance. C'est un facteur pronostique indépen-
choix multidisciplinaire, le respect des référentiels classiques
dant reconnu (mais peu utilisé) ainsi qu'une cible thérapeutique
(standards, options et recommandations, niveaux de preuves,
de choix, soit par l'utilisation d'un anticorps monoclonal (cétuxi-
etc.), l'établissement de thésaurus par unité de concertation,
mab), soit par l'application d'un inhibiteur spécifique de l'activité
la définition de critères de choix et d'arbres décisionnels adap-
tyrosine-kinase intracellulaire du REGF ou récepteur de l'EGF (erlo-
tés par les équipes traitantes : traitement exclusif par chirurgie
tinib, géfitinib). Des résultats cliniques récents ont montré un
ou radiothérapie, choix des traitements combinés (chirurgie ou
effet chimio et radiosensibilisant de drogues ciblant le REGF
radiothérapie première), indications des traitements de rattra-
[23]. Une étude récente multicentrique a démontré la supériorité,
page dans les cas encore fréquents de récidive locorégionale.
en termes de contrôle local et de survie, de l'association d'un
La concertation multidisciplinaire permet en outre l'inclusion
anti-REGF (cétuximab) radiothérapie, versus radiothérapie seule,
de certains malades dans les essais thérapeutiques en cours.
concernant des tumeurs avancées (stades II et IV) non métasta-
Elle permet aussi une prise en charge optimale des soins de
tiques, sans augmentation de la toxicité [24]. La critique princi-
support (algologie, renutrition par sonde nasogastrique ou gas-
pale de cet essai étant un bras de référence non optimal puisque
trostomie, soutien psychologique, etc.).
ne comportant que de la radiothérapie sans chimiothérapie.
Il existe des facteurs déterminants dans le choix thérapeutique
L'apport des thérapies ciblées combinées à la chimiothérapie pour
que sont : la localisation et la sous-localisation tumorale,
le traitement des cancers en récidive locorégionale ou en phase
l'aspect macroscopique lésionnel (bourgeonnant ou infiltrant,
métastatique et progressant sous chimiothérapie est encore en
inflammatoire, bien limité ou non), la taille tumorale, le statut
évaluation. Deux études récentes de phase II ont montré la faisa-
ganglionnaire et la présence de métastases à distance (stade
bilité en termes de tolérance (anémie, réaction acnéiforme, trou-
TNM), le contexte carcinologique historique (récidive, seconde
bles digestifs), sans augmentation de la survie [25-27].
localisation, post-radique, etc.), l'âge physiologique et la
comorbidité.
Traitements associés
Les tendances thérapeutiques actuelles, dans le respect des
Dès l'annonce du diagnostic le patient est inscrit dans un par-
principes de la carcinologie, sont au développement des stra-
cours de soins balisé. Les soins de support multidisciplinaires
tégies conservatrices, chirurgicales ou non chirurgicales [17].
sont coordonnés. Ils contribuent à la prise en charge globale
Dans les centres spécialisés, la recherche clinique a pour but
du malade tout au long de sa maladie. Ils concernent la dou-
de favoriser les progrès thérapeutiques à partir des résultats
leur, l'asthénie, les problèmes nutritionnels, digestifs et odon-
des études cliniques et de définir des nouveaux protocoles.
tologiques, les troubles respiratoires, le handicap phonatoire
(laryngectomisés), la réadaptation sociale et l'aide psycholo-
Selon les stades
gique (souffrance psychique et dénaturation de l'image corpo-
Pour les tumeurs débutantes T1-T2 N0, selon la localisation, le
relle). L'aide au sevrage de l'alcool et du tabac est réalisée
traitement de choix est la chirurgie fonctionnelle ou la radio-
autant que possible. Cette prise en charge continue va
thérapie exclusive (curiethérapie, conventionnelle ou IMRT :
jusqu'au stade ultime de l'accompagnement en fin de vie
radiothérapie par modulation d'intensité). La chirurgie peut
dans les situations palliatives sans possibilité curative.
être transorale, endoscopique (laser CO2) ou par voie cervicale
(pharyngectomies et laryngectomies partielles) ; pour la majo-
Indications
rité des cas, un curage ganglionnaire sélectif ou radical modi-
Le traitement des cancers ORL nécessite un bilan préthérapeu-
fié, uni ou bilatéral est réalisé de principe. Il n'y a pas de place
tique très précis de l'extension tumorale locorégionale ainsi
pour la chimiothérapie.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1639
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec
A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
Pour les tumeurs évoluées T3-T4 N > 0, plusieurs options sont
par RCMI (radiothérapie conformationnelle avec modulation
possibles, le choix doit être adapté à chaque cas particulier.
d'intensité) pour les formes limitées (T1 et T2 N0), tandis
La chirurgie, fonctionnelle ou radicale et réparatrice sur la
que pour les formes plus évoluées, l'association d'une chimio-
tumeur et les ganglions, sera toujours suivie d'une radiothéra-
thérapie avec la radiothérapie est la règle [28].
pie postopératoire conventionnelle ou associée à la chimiothé-
rapie si des facteurs de mauvais pronostic sont présents.
Résultats
La radiothérapie exclusive, sur le mode conventionnel, bifrac-
La localisation, la taille de la tumeur primitive et les métastases
tionnée, ou accélérée avec concomitant boost, peut être asso-
ganglionnaires cervicales sont les principaux facteurs qui déter-
ciée à la chimiothérapie ou à une thérapie moléculaire ciblée
minent la survie des carcinomes épidermoïdes des VADS.
(cétuximab 400 mg/m2 une semaine avant le début de la
L'analyse des taux de survie est rendue difficile par la grande
radiothérapie puis 250 mg/m2 hebdomadaire pendant la
hétérogénéité de ces tumeurs, par l'importance de la lympho-
durée de la radiothérapie) [27]. La chimiothérapie concomitante
philie et son retentissement dans la survie, par la complexité
fait appel au cisplatine, au 5-FU, au carboplatine et à la mitomy-
des traitements mis en oeuvre et la difficulté de mener des
cine C, selon des schémas de mono ou polychimiothérapies.
essais randomisés prolongés dans le temps. Tous stades et
La préservation laryngée fait appel soit à une chimiothérapie
localisations confondus la survie reste en moyenne entre 30 et
d'induction selon le protocole PF ou TPF suivi de radiothérapie
40 % à 5 ans [11].
conventionnelle en cas de réponse > 50 % ou de laryngecto-
mie totale, curage bilatéral et radiothérapie complémentaire
Selon le stade
en cas de réponse < 50 % ; soit à une radiochimiothérapie
avec du cisplatine à 100 mg/m2 à J1, J22 et J43 puis une sur-
En ce qui concerne les tumeurs débutantes T1-T2 N0, le
veillance simple en cas de réponse complète ou une laryngec-
contrôle local est de l'ordre de 90 % et la survie à 5 ans de
tomie totale et un curage ganglionnaire en cas de réponse
l'ordre de 80 %. Le risque essentiel est l'apparition d'un
incomplète [4, 10, 17].
second cancer dans les 2 ans.
Pour les tumeurs avancées T3-T4 N > 0, le contrôle locorégio-
Selon la localisation
nal de la maladie est de 40 à 80 % selon la localisation et la
survie à 5 ans de 20 à 50 %. Le risque de récidive locale est de
Les carcinomes de la cavité buccale sont de façon classique
40 à 60 % ; celui de métastases à distance de 15 à 30 % ; celui
traités et contrôlés par la chirurgie dans 60 à 90 % des cas,
de second cancer de 10 à 15 %.
la radiothérapie postopératoire étant réservée aux formes infil-
trantes évoluées ou aux cas d'atteinte ganglionnaire multiple.
Selon la localisation
Les tumeurs de l'oropharynx sont traitées en première inten-
tion soit par radiothérapie, soit par chirurgie suivie de radio-
Pour la cavité buccale, la survie globale moyenne à 5 ans est
thérapie pour les formes plus infiltrantes (en particulier le sil-
de l'ordre de 50 % tous stades, sous-localisations (plancher,
lon amygdaloglosse).
langue, palais, face interne de joue, etc.) et traitements
Pour les carcinomes du larynx : les tumeurs limitées peuvent
confondus.
être traitées par la chirurgie fonctionnelle exclusive, mis à part
Pour l'oropharynx, la survie à 5 ans varie de 10 à 60 % selon le
le cas particulier de la corde vocale où la radiothérapie exclu-
stade et la sous-localisation (amygdale, vallécules, base de
sive en champs étroits reste une excellente indication. Pour les
langue, paroi pharyngée postérieure).
tumeurs plus évoluées la laryngectomie totale garde une indi-
Pour le larynx le taux de survie globale à 5 ans tous stades
cation pour les lésions transfixiantes cartilagineuses ou les
confondus est de l'ordre de 60 % (80 à 95 % pour les petites
extensions sous-glottiques avancées ; dans les autres cas, des
tumeurs de la corde vocale, mais aux alentours de 50 % pour
protocoles de conservation laryngée doivent être proposés.
les tumeurs plus avancées).
Pour les carcinomes de l'hypopharynx, les lésions limitées
Pour l'hypopharynx (tous stades et sous-localisations confon-
peuvent être traitées par chirurgie partielle suivie de radiothé-
dus), les résultats globaux en termes de survie restent médio-
rapie, les formes évoluées relevant de protocoles de préserva-
cres, de l'ordre de 15 à 25 % à 5 ans.
tion laryngée, la chirurgie mutilante (pharyngolaryngectomie
La survie à 5 ans des carcinomes épidermoïdes des cavités
totale, pharyngolaryngectomie circulaire) étant plutôt réservée
nasosinusiennes est de 50 à 70 % pour les tumeurs limitées
pour le rattrapage des échecs médicaux [4].
(T1 T2), et de 25 à 30 % pour les formes évoluées (T3 T4).
Les carcinomes des cavités nasosinusiennes sont traités préfé-
L'association radiochimiothérapie concomitante a montré des
rentiellement par l'association chirurgie suivie de radiothéra-
taux de survie de plus de 70 % pour des formes avancées
pie externe.
des carcinomes nasopharyngés (stades III et IV) [28].
Le carcinome peu différencié du cavum est traité par radiothé-
Les cancers de la tête et du cou présentent un risque impor-
rapie exclusive selon le mode conformationnel ou au mieux
tant de récidive locorégionale lors des 2 premières années qui
1640
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
Pour les tumeurs évoluées T3-T4 N > 0, plusieurs options sont
par RCMI (radiothérapie conformationnelle avec modulation
possibles, le choix doit être adapté à chaque cas particulier.
d'intensité) pour les formes limitées (T1 et T2 N0), tandis
La chirurgie, fonctionnelle ou radicale et réparatrice sur la
que pour les formes plus évoluées, l'association d'une chimio-
tumeur et les ganglions, sera toujours suivie d'une radiothéra-
thérapie avec la radiothérapie est la règle [28].
pie postopératoire conventionnelle ou associée à la chimiothé-
rapie si des facteurs de mauvais pronostic sont présents.
Résultats
La radiothérapie exclusive, sur le mode conventionnel, bifrac-
La localisation, la taille de la tumeur primitive et les métastases
tionnée, ou accélérée avec concomitant boost, peut être asso-
ganglionnaires cervicales sont les principaux facteurs qui déter-
ciée à la chimiothérapie ou à une thérapie moléculaire ciblée
minent la survie des carcinomes épidermoïdes des VADS.
(cétuximab 400 mg/m2 une semaine avant le début de la
L'analyse des taux de survie est rendue difficile par la grande
radiothérapie puis 250 mg/m2 hebdomadaire pendant la
hétérogénéité de ces tumeurs, par l'importance de la lympho-
durée de la radiothérapie) [27]. La chimiothérapie concomitante
philie et son retentissement dans la survie, par la complexité
fait appel au cisplatine, au 5-FU, au carboplatine et à la mitomy-
des traitements mis en oeuvre et la difficulté de mener des
cine C, selon des schémas de mono ou polychimiothérapies.
essais randomisés prolongés dans le temps. Tous stades et
La préservation laryngée fait appel soit à une chimiothérapie
localisations confondus la survie reste en moyenne entre 30 et
d'induction selon le protocole PF ou TPF suivi de radiothérapie
40 % à 5 ans [11].
conventionnelle en cas de réponse > 50 % ou de laryngecto-
mie totale, curage bilatéral et radiothérapie complémentaire
Selon le stade
en cas de réponse < 50 % ; soit à une radiochimiothérapie
avec du cisplatine à 100 mg/m2 à J1, J22 et J43 puis une sur-
En ce qui concerne les tumeurs débutantes T1-T2 N0, le
veillance simple en cas de réponse complète ou une laryngec-
contrôle local est de l'ordre de 90 % et la survie à 5 ans de
tomie totale et un curage ganglionnaire en cas de réponse
l'ordre de 80 %. Le risque essentiel est l'apparition d'un
incomplète [4, 10, 17].
second cancer dans les 2 ans.
Pour les tumeurs avancées T3-T4 N > 0, le contrôle locorégio-
Selon la localisation
nal de la maladie est de 40 à 80 % selon la localisation et la
survie à 5 ans de 20 à 50 %. Le risque de récidive locale est de
Les carcinomes de la cavité buccale sont de façon classique
40 à 60 % ; celui de métastases à distance de 15 à 30 % ; celui
traités et contrôlés par la chirurgie dans 60 à 90 % des cas,
de second cancer de 10 à 15 %.
la radiothérapie postopératoire étant réservée aux formes infil-
trantes évoluées ou aux cas d'atteinte ganglionnaire multiple.
Selon la localisation
Les tumeurs de l'oropharynx sont traitées en première inten-
tion soit par radiothérapie, soit par chirurgie suivie de radio-
Pour la cavité buccale, la survie globale moyenne à 5 ans est
thérapie pour les formes plus infiltrantes (en particulier le sil-
de l'ordre de 50 % tous stades, sous-localisations (plancher,
lon amygdaloglosse).
langue, palais, face interne de joue, etc.) et traitements
Pour les carcinomes du larynx : les tumeurs limitées peuvent
confondus.
être traitées par la chirurgie fonctionnelle exclusive, mis à part
Pour l'oropharynx, la survie à 5 ans varie de 10 à 60 % selon le
le cas particulier de la corde vocale où la radiothérapie exclu-
stade et la sous-localisation (amygdale, vallécules, base de
sive en champs étroits reste une excellente indication. Pour les
langue, paroi pharyngée postérieure).
tumeurs plus évoluées la laryngectomie totale garde une indi-
Pour le larynx le taux de survie globale à 5 ans tous stades
cation pour les lésions transfixiantes cartilagineuses ou les
confondus est de l'ordre de 60 % (80 à 95 % pour les petites
extensions sous-glottiques avancées ; dans les autres cas, des
tumeurs de la corde vocale, mais aux alentours de 50 % pour
protocoles de conservation laryngée doivent être proposés.
les tumeurs plus avancées).
Pour les carcinomes de l'hypopharynx, les lésions limitées
Pour l'hypopharynx (tous stades et sous-localisations confon-
peuvent être traitées par chirurgie partielle suivie de radiothé-
dus), les résultats globaux en termes de survie restent médio-
rapie, les formes évoluées relevant de protocoles de préserva-
cres, de l'ordre de 15 à 25 % à 5 ans.
tion laryngée, la chirurgie mutilante (pharyngolaryngectomie
La survie à 5 ans des carcinomes épidermoïdes des cavités
totale, pharyngolaryngectomie circulaire) étant plutôt réservée
nasosinusiennes est de 50 à 70 % pour les tumeurs limitées
pour le rattrapage des échecs médicaux [4].
(T1 T2), et de 25 à 30 % pour les formes évoluées (T3 T4).
Les carcinomes des cavités nasosinusiennes sont traités préfé-
L'association radiochimiothérapie concomitante a montré des
rentiellement par l'association chirurgie suivie de radiothéra-
taux de survie de plus de 70 % pour des formes avancées
pie externe.
des carcinomes nasopharyngés (stades III et IV) [28].
Le carcinome peu différencié du cavum est traité par radiothé-
Les cancers de la tête et du cou présentent un risque impor-
rapie exclusive selon le mode conformationnel ou au mieux
tant de récidive locorégionale lors des 2 premières années qui
1640
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
Cancers ORL : les grands principes
thérapeutiques
o r l / c a n c é r o l o g i e
suivent le traitement initial. Le traitement de ces récidives
L'association d'une thérapie moléculaire ciblée à la radiothéra-
reste difficile et souvent décevant, particulièrement quand la
pie a montré sa supériorité (par rapport à la radiothérapie
point
récidive survient après un traitement chirurgical suivi de radio-
exclusive) dans la survie pour les tumeurs avancées.
au
thérapie postopératoire. La question d'une chirurgie de rattra-
Le traitement des récidives locales dépend des possibilités de
page après radiochimiothérapie devient une éventualité de
rattrapage chirurgical et/ou de la réirradiation dont les indica-
plus en plus fréquente, mais le pourcentage de patients qui
tions restent souvent limitées.
Mise
peuvent en bénéficier n'excède pas 50 %, excepté pour les
L'efficacité de certaines molécules en phase 2 métastatique
récidives laryngées. Les résultats en termes de survie se
n'a jamais été confirmée dans les phases 3 où le bras de réfé-
situent alors autour de 15 à 25 % à 5 ans. Par ailleurs, les
rence comprenait des sels de platine.
résultats fonctionnels après chirurgie de rattrapage sont sou-
La classification TNM reste le meilleur indicateur pronostique
vent médiocres [29].
de la survie.
Le risque de métastase à distance est de l'ordre de 15 % par
Si les progrès thérapeutiques ont indiscutablement apporté
an, plus particulièrement encore pour certaines localisations
une amélioration en termes de morbidité et de qualité de
comme l'oropharynx ou l'hypopharynx.
vie, et si les petites tumeurs gardent un pronostic acceptable,
avec un contrôle local dans 80 % des cas, dans les tumeurs
Conclusion
avancées le contrôle local est obtenu dans seulement 30 à
60 % des cas et la survie à 5 ans est de 15 à 40 %.
Concernant les tumeurs limitées, la chirurgie fait appel aux
Concernant les thérapeutiques classiques de ces tumeurs ORL,
techniques de conservation fonctionnelle, tandis que pour les
les progrès potentiels que l'on peut attendre, notamment en
tumeurs avancées, les pertes de substance sont traitées par
balistique de radiothérapie, en chirurgie réparatrice avec les
des techniques de reconstruction complexes, notamment par
lambeaux libres, avec de nouvelles drogues cytotoxiques en
les lambeaux libres.
chimiothérapie, amélioreront très certainement le pronostic
La radiothérapie conformationnelle apporte un progrès indiscu-
de ces tumeurs. C'est l'association de ces thérapies standards
table dans la prise en charge de ces tumeurs tant sur le plan
qui permettra un meilleur contrôle tumoral. Le développement
de l'efficacité que des effets adverses. Pour les tumeurs avan-
des essais cliniques coopératifs est un impératif pour tester
cées, la radiochimiothérapie concomitante et la radiothérapie
objectivement ces nouvelles stratégies.
hyperfractionnée (escalade de doses) ont montré une aug-
C'est certainement en biologie moléculaire que les progrès
mentation modérée mais significative des taux de survie et
sont à attendre en améliorant la connaissance de la signalé-
de contrôle locorégional. La radiochimiothérapie postopéra-
tique des cellules tumorales, pour mettre en évidence de nou-
toire est indiquée dans les formes de mauvais pronostic chez
velles cibles thérapeutiques.
les sujets âgés de moins de 70 ans. L'association du cisplatine,
du 5-FU et du taxotère est le nouveau standard de la chimio-
Conflits d'intérêts : aucun
thérapie d'induction pour la préservation laryngée dans les
tumeurs avancées (T3-T4).
Références
1
Auperin A, Hill C. Épidémiologie des carcino-
thérapeutique. Bull Cancer. 2000(Suppl 5):
préliminaires. Cancer Radiother. 2004; 8:
mes des voies aérodigestives supérieures.
27-38.
134-47.
Cancer Radiother. 2005; 9: 1-7.
6
Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J,
9
Maingon P, Mammar V, Peignaux K, Truc G,
2
Zhang
ZF,
Morgenstern
H,
Spitz
MR,
Sessions R, Shaha A et al, American Head
Barillot I. Les contraintes aux organes à
Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR et al. Marijuana
and Neck Society. American Academy of Oto-
risque en radiothérapie par modulation d'in-
use and increased risk of squamous cell car-
laryngology Head and Neck Surgery. Neck
tensité des cancers ORL. Cancer Radiother.
cinoma of the head and neck. Cancer Epide-
dissection classification update: revisions
2004; 8: 234-47.
miol Biomarkers Prev. 1999; 8: 1071-8.
proposed by the American Head and Neck
10
Wendt TG, Grabenbauer GG, Rödel CM,
3
Shah JP. Cervical lymph node metastase
Society and the American Academy of Otola-
Thiel HJ, Aydin H, Rohloff R et al. Simulta-
diagnostic, therapeutic and prognosis impli-
ryngology-Head and Neck Surgery. Arch Oto-
neous radiochemotherapy versus radiothe-
cations. Oncology. 1990; 4: 61-9.
laryngol Head Neck Surg. 2002; 128: 751-8.
rapy alone in advanced head and neck can-
4
Pivot X, Schneider M, Demard F, editors. Car-
7
Kolb F, Julieron M. Chirurgie réparatrice en can-
cer: a randomized multicenter study. J Clin
cinomes épidermoïdes des voies aérodiges-
cérologie ORL: principales méthodes et indica-
Oncol. 1998; 16: 1318-24.
tives supérieures : nouvelles stratégies diag-
tions. Cancer Radiother. 2005; 9: 16-30.
nostiques et thérapeutiques. Paris: Springler-
8
Lapeyre M, Marchesi V, Mege A, Aletti P,
11
Vokes EE, Weichselbaum RR, Lippman SM,
Verlag; 2003.
Graff P, Racadot S et al. Radiothérapie confor-
Hong WK. Head and neck cancer. N Engl
5
Poissonnet G, Dassonville O, Pivot X, Demard F.
mationelle avec modulation d'intensité des
J Med. 1993; 328: 184-94.
Cancers du larynx et de l'hypopharynx: anato-
cancers des voies aérodigestives supérieures
12
Pignon JP, Baujat J, Bourhis J. Apport des
mie, anatomopathologie, signes cliniques, TNM,
avec irradiation bilatérale du cou : résultats
méta-analyses sur données individuelles au
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1641
o r l / c a n c é r o l o g i e
suivent le traitement initial. Le traitement de ces récidives
L'association d'une thérapie moléculaire ciblée à la radiothéra-
reste difficile et souvent décevant, particulièrement quand la
pie a montré sa supériorité (par rapport à la radiothérapie
point
récidive survient après un traitement chirurgical suivi de radio-
exclusive) dans la survie pour les tumeurs avancées.
au
thérapie postopératoire. La question d'une chirurgie de rattra-
Le traitement des récidives locales dépend des possibilités de
page après radiochimiothérapie devient une éventualité de
rattrapage chirurgical et/ou de la réirradiation dont les indica-
plus en plus fréquente, mais le pourcentage de patients qui
tions restent souvent limitées.
Mise
peuvent en bénéficier n'excède pas 50 %, excepté pour les
L'efficacité de certaines molécules en phase 2 métastatique
récidives laryngées. Les résultats en termes de survie se
n'a jamais été confirmée dans les phases 3 où le bras de réfé-
situent alors autour de 15 à 25 % à 5 ans. Par ailleurs, les
rence comprenait des sels de platine.
résultats fonctionnels après chirurgie de rattrapage sont sou-
La classification TNM reste le meilleur indicateur pronostique
vent médiocres [29].
de la survie.
Le risque de métastase à distance est de l'ordre de 15 % par
Si les progrès thérapeutiques ont indiscutablement apporté
an, plus particulièrement encore pour certaines localisations
une amélioration en termes de morbidité et de qualité de
comme l'oropharynx ou l'hypopharynx.
vie, et si les petites tumeurs gardent un pronostic acceptable,
avec un contrôle local dans 80 % des cas, dans les tumeurs
Conclusion
avancées le contrôle local est obtenu dans seulement 30 à
60 % des cas et la survie à 5 ans est de 15 à 40 %.
Concernant les tumeurs limitées, la chirurgie fait appel aux
Concernant les thérapeutiques classiques de ces tumeurs ORL,
techniques de conservation fonctionnelle, tandis que pour les
les progrès potentiels que l'on peut attendre, notamment en
tumeurs avancées, les pertes de substance sont traitées par
balistique de radiothérapie, en chirurgie réparatrice avec les
des techniques de reconstruction complexes, notamment par
lambeaux libres, avec de nouvelles drogues cytotoxiques en
les lambeaux libres.
chimiothérapie, amélioreront très certainement le pronostic
La radiothérapie conformationnelle apporte un progrès indiscu-
de ces tumeurs. C'est l'association de ces thérapies standards
table dans la prise en charge de ces tumeurs tant sur le plan
qui permettra un meilleur contrôle tumoral. Le développement
de l'efficacité que des effets adverses. Pour les tumeurs avan-
des essais cliniques coopératifs est un impératif pour tester
cées, la radiochimiothérapie concomitante et la radiothérapie
objectivement ces nouvelles stratégies.
hyperfractionnée (escalade de doses) ont montré une aug-
C'est certainement en biologie moléculaire que les progrès
mentation modérée mais significative des taux de survie et
sont à attendre en améliorant la connaissance de la signalé-
de contrôle locorégional. La radiochimiothérapie postopéra-
tique des cellules tumorales, pour mettre en évidence de nou-
toire est indiquée dans les formes de mauvais pronostic chez
velles cibles thérapeutiques.
les sujets âgés de moins de 70 ans. L'association du cisplatine,
du 5-FU et du taxotère est le nouveau standard de la chimio-
Conflits d'intérêts : aucun
thérapie d'induction pour la préservation laryngée dans les
tumeurs avancées (T3-T4).
Références
1
Auperin A, Hill C. Épidémiologie des carcino-
thérapeutique. Bull Cancer. 2000(Suppl 5):
préliminaires. Cancer Radiother. 2004; 8:
mes des voies aérodigestives supérieures.
27-38.
134-47.
Cancer Radiother. 2005; 9: 1-7.
6
Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J,
9
Maingon P, Mammar V, Peignaux K, Truc G,
2
Zhang
ZF,
Morgenstern
H,
Spitz
MR,
Sessions R, Shaha A et al, American Head
Barillot I. Les contraintes aux organes à
Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR et al. Marijuana
and Neck Society. American Academy of Oto-
risque en radiothérapie par modulation d'in-
use and increased risk of squamous cell car-
laryngology Head and Neck Surgery. Neck
tensité des cancers ORL. Cancer Radiother.
cinoma of the head and neck. Cancer Epide-
dissection classification update: revisions
2004; 8: 234-47.
miol Biomarkers Prev. 1999; 8: 1071-8.
proposed by the American Head and Neck
10
Wendt TG, Grabenbauer GG, Rödel CM,
3
Shah JP. Cervical lymph node metastase
Society and the American Academy of Otola-
Thiel HJ, Aydin H, Rohloff R et al. Simulta-
diagnostic, therapeutic and prognosis impli-
ryngology-Head and Neck Surgery. Arch Oto-
neous radiochemotherapy versus radiothe-
cations. Oncology. 1990; 4: 61-9.
laryngol Head Neck Surg. 2002; 128: 751-8.
rapy alone in advanced head and neck can-
4
Pivot X, Schneider M, Demard F, editors. Car-
7
Kolb F, Julieron M. Chirurgie réparatrice en can-
cer: a randomized multicenter study. J Clin
cinomes épidermoïdes des voies aérodiges-
cérologie ORL: principales méthodes et indica-
Oncol. 1998; 16: 1318-24.
tives supérieures : nouvelles stratégies diag-
tions. Cancer Radiother. 2005; 9: 16-30.
nostiques et thérapeutiques. Paris: Springler-
8
Lapeyre M, Marchesi V, Mege A, Aletti P,
11
Vokes EE, Weichselbaum RR, Lippman SM,
Verlag; 2003.
Graff P, Racadot S et al. Radiothérapie confor-
Hong WK. Head and neck cancer. N Engl
5
Poissonnet G, Dassonville O, Pivot X, Demard F.
mationelle avec modulation d'intensité des
J Med. 1993; 328: 184-94.
Cancers du larynx et de l'hypopharynx: anato-
cancers des voies aérodigestives supérieures
12
Pignon JP, Baujat J, Bourhis J. Apport des
mie, anatomopathologie, signes cliniques, TNM,
avec irradiation bilatérale du cou : résultats
méta-analyses sur données individuelles au
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
1641
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec
A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
traitement des cancers ORL. Cancer Radio-
French multicenter phase III randomized
therapy: combining EGFR blockade with
ther. 2005; 9: 31-6.
study testing concurrent twice-a-day radio-
radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001;
13
The department of Veteran Affairs Laryngeal
therapy and cisplatin/5-fluorouracil chemo-
49: 427-33.
Cancer Study Group. Induction chemotherapy
therapy (BiRCF) in unresectable pharyngeal
24
Bonner JA, Harari PM, Giralt J, Azarnia N,
plus radiation compared with surgery plus
carcinoma: Results at 2 years (FNCLCC-GOR-
Shin DM, Cohen RB et al. Radiotherapy plus
radiation in patients with advanced laryngeal
TEC). Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 64:
cetuximab for squamous-cell carcinoma of
cancer. N Engl J Med. 1991; 324: 1685-90.
983-94.
the head and neck. N Engl J Med. 2006; 354:
14
Janot F, Rhein B, Koka V. Préservation laryn-
19
Bernier J, Cooper JS, Pajak TF, Van Glabbeke M,
567-78.
gée par chimiothérapie première. À propos
Bouhris J, Forastière A et al. Defining risk levels
25
Baselga J, Trigo JM, Bourhis J, Tortochaux J,
de l'expérience de deux centres du GETTEC
in locally advanced head and neck cancers:
Cortes-Funes H, Hitt R et al. Phase II multi-
dans les cancers de l'endolarynx traités entre
a comparative analysis of concurrent postopera-
center study of the antiepidermal growth
1985 et 1995. Ann Otolaryngol Chir Cervico-
tive radiation plus chemotherapy trials of the
factor receptor monoclonal antibody cetuxi-
fac. 2002; 119: 12-20.
EORTC (#22931) and RTOG (# 9501). Head
mab in combination with platinum-based
15
Bernier J, Vermorken JB, Koch WM. Adjuvant
Neck. 2005; 27: 843-50.
chemotherapy in patients with platinum-
therapy in patients with resected poor-risk
20
Janot F, De Raucourt D, Castaing M, Bardet E,
refractory metastatic and/or recurrent squa-
head and neck cancer. J Clin Oncol. 2006; 24:
Dolivet G, Bensadoun R et al. Re-irradiation
mous cell carcinoma of the head and neck.
2629-35.
combined with chemotherapy after salvage
J Clin Oncol. 2005; 23: 5568-77.
16
Hitt R, Grau J, Lopez-Pousa A, Berrocal A,
surgery in head and neck carcinoma: a rando-
26
Herbst RS, Arquette M, Shin DM, Dicke K,
García-Giron C, Belon J et al. Randomized
mized trial from the GETTEC and GORTEC
Vokes EE, Azarnia N et al. Phase II multicen-
phase II/III clinical trial of induction chemo-
groups. J Clin Oncol. 2006; 24(18 s): 282s
ter study of the epidermal growth factor
therapy (ICT) with either cisplatin/5-fluorou-
(abst. 5508).
receptor antibody cetuximab and cisplatin
racil (PF) or docetaxel/cisplatin/5-fluoroura-
21
Dassonville O, Formento JL, Francoual M,
for recurrent and refractory squamous cell
cil (TPF) followed by chemoradiotherapy
Ramaioli A, Santini J, Schneider M et al.
carcinoma of the head and neck. J Clin Oncol.
(CRT) vs. crt alone for patients (pts) with
Expression of epidermal growth factor recep-
2005; 23: 5578-87.
unresectable locally advanced head and neck
tor and survival in upper aerodigestive tract
27
Rivera S, Keryer C, Busson P, Maingon P. Les
cancer (LAHNC). J Clin Oncol. 2006; 24(18 s):
cancer. J Clin Oncol. 1993; 11: 1873-8.
carcinomas du nasopharynx: de la biologie à
283s (abst. 5515).
22
Magné N, Pivot X, Bensadoun RJ, Guardiola E,
la clinique. Cancer Radiother. 2005; 9: 55-68.
17
Forastiere AA, Goepfert H, Maor M, Pajak TF,
Poissonnet G, Dassonville O et al. The rela-
28
Julieron M, Temam S. Récidives locorégiona-
Weber R, Morrison W et al. Concurrent che-
tionship of epidermal growth factor receptor
les des cancers ORL: place de la chirurgie.
motherapy and radiotherapy for organ pre-
level to the prognosis of unresectable pharyn-
Bull Cancer. 2004; 91: 863-9.
servation in advanced laryngeal cancer.
geal cancer patients treated by chemo-radio-
29
Posner MR, Wirth LJ. Cetuximab and radiothe-
N Engl J Med. 2003; 349: 2091-8.
therapy. Eur J Cancer. 2001; 37: 2169-77.
rapy for head and neck cancer. N Engl J Med.
18
Bensadoun RJ, Benezery K, Dassonville O,
23
Harari PM, Huang S. Head and neck cancer as
2006; 354: 634-6.
Magne N, Poissonnet G, Ramaioli A et al.
a clinical model for molecular targeting of
1642
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
traitement des cancers ORL. Cancer Radio-
French multicenter phase III randomized
therapy: combining EGFR blockade with
ther. 2005; 9: 31-6.
study testing concurrent twice-a-day radio-
radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001;
13
The department of Veteran Affairs Laryngeal
therapy and cisplatin/5-fluorouracil chemo-
49: 427-33.
Cancer Study Group. Induction chemotherapy
therapy (BiRCF) in unresectable pharyngeal
24
Bonner JA, Harari PM, Giralt J, Azarnia N,
plus radiation compared with surgery plus
carcinoma: Results at 2 years (FNCLCC-GOR-
Shin DM, Cohen RB et al. Radiotherapy plus
radiation in patients with advanced laryngeal
TEC). Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 64:
cetuximab for squamous-cell carcinoma of
cancer. N Engl J Med. 1991; 324: 1685-90.
983-94.
the head and neck. N Engl J Med. 2006; 354:
14
Janot F, Rhein B, Koka V. Préservation laryn-
19
Bernier J, Cooper JS, Pajak TF, Van Glabbeke M,
567-78.
gée par chimiothérapie première. À propos
Bouhris J, Forastière A et al. Defining risk levels
25
Baselga J, Trigo JM, Bourhis J, Tortochaux J,
de l'expérience de deux centres du GETTEC
in locally advanced head and neck cancers:
Cortes-Funes H, Hitt R et al. Phase II multi-
dans les cancers de l'endolarynx traités entre
a comparative analysis of concurrent postopera-
center study of the antiepidermal growth
1985 et 1995. Ann Otolaryngol Chir Cervico-
tive radiation plus chemotherapy trials of the
factor receptor monoclonal antibody cetuxi-
fac. 2002; 119: 12-20.
EORTC (#22931) and RTOG (# 9501). Head
mab in combination with platinum-based
15
Bernier J, Vermorken JB, Koch WM. Adjuvant
Neck. 2005; 27: 843-50.
chemotherapy in patients with platinum-
therapy in patients with resected poor-risk
20
Janot F, De Raucourt D, Castaing M, Bardet E,
refractory metastatic and/or recurrent squa-
head and neck cancer. J Clin Oncol. 2006; 24:
Dolivet G, Bensadoun R et al. Re-irradiation
mous cell carcinoma of the head and neck.
2629-35.
combined with chemotherapy after salvage
J Clin Oncol. 2005; 23: 5568-77.
16
Hitt R, Grau J, Lopez-Pousa A, Berrocal A,
surgery in head and neck carcinoma: a rando-
26
Herbst RS, Arquette M, Shin DM, Dicke K,
García-Giron C, Belon J et al. Randomized
mized trial from the GETTEC and GORTEC
Vokes EE, Azarnia N et al. Phase II multicen-
phase II/III clinical trial of induction chemo-
groups. J Clin Oncol. 2006; 24(18 s): 282s
ter study of the epidermal growth factor
therapy (ICT) with either cisplatin/5-fluorou-
(abst. 5508).
receptor antibody cetuximab and cisplatin
racil (PF) or docetaxel/cisplatin/5-fluoroura-
21
Dassonville O, Formento JL, Francoual M,
for recurrent and refractory squamous cell
cil (TPF) followed by chemoradiotherapy
Ramaioli A, Santini J, Schneider M et al.
carcinoma of the head and neck. J Clin Oncol.
(CRT) vs. crt alone for patients (pts) with
Expression of epidermal growth factor recep-
2005; 23: 5578-87.
unresectable locally advanced head and neck
tor and survival in upper aerodigestive tract
27
Rivera S, Keryer C, Busson P, Maingon P. Les
cancer (LAHNC). J Clin Oncol. 2006; 24(18 s):
cancer. J Clin Oncol. 1993; 11: 1873-8.
carcinomas du nasopharynx: de la biologie à
283s (abst. 5515).
22
Magné N, Pivot X, Bensadoun RJ, Guardiola E,
la clinique. Cancer Radiother. 2005; 9: 55-68.
17
Forastiere AA, Goepfert H, Maor M, Pajak TF,
Poissonnet G, Dassonville O et al. The rela-
28
Julieron M, Temam S. Récidives locorégiona-
Weber R, Morrison W et al. Concurrent che-
tionship of epidermal growth factor receptor
les des cancers ORL: place de la chirurgie.
motherapy and radiotherapy for organ pre-
level to the prognosis of unresectable pharyn-
Bull Cancer. 2004; 91: 863-9.
servation in advanced laryngeal cancer.
geal cancer patients treated by chemo-radio-
29
Posner MR, Wirth LJ. Cetuximab and radiothe-
N Engl J Med. 2003; 349: 2091-8.
therapy. Eur J Cancer. 2001; 37: 2169-77.
rapy for head and neck cancer. N Engl J Med.
18
Bensadoun RJ, Benezery K, Dassonville O,
23
Harari PM, Huang S. Head and neck cancer as
2006; 354: 634-6.
Magne N, Poissonnet G, Ramaioli A et al.
a clinical model for molecular targeting of
1642
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
en ligne sur / on line on
Presse Med. 2008; 37: 14901496
C a n c e r s c u t a n e
´ s
www.em-consulte.com/revue/lpm
ß 2008 Elsevier Masson SAS.
www.sciencedirect.com
Tous droits réservés.
Dossier thématique
point
au
Mise
Carcinomes des lèvres
Lotfi Ben Slama
Services de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l'hôpital de la Salpêtrière et
de l'hôpital américain de Paris, F-75116 Paris, France
Correspondance :
Disponible sur internet le :
Lotfi Ben Slama, 69 rue de la Tour, F-75116 Paris, France.
6 septembre 2008
lbenslama@noos.fr
Key points
Points essentiels
Carcinoma of the lips
Le carcinome épidermoïde est la tumeur maligne la plus fréquente
des lèvres.
Epidermoid carcinoma, that is, squamous cell carcinoma of the
Il survient surtout chez les hommes.
skin, is the most common malignant tumor of the lips.
Les causes essentielles sont l'exposition solaire, l'usage du tabac,
It occurs especially in men.
des irritations chroniques.
Its primary causes are sun exposure, smoking, and chronic
La leucoplasie est la plus fréquente des lésions précancéreuses.
irritation.
L'aspect clinique du carcinome épidermoïde peut être une
Leukoplakia is the most frequent precancerous lesion.
érosion croûteuse ou une ulcération.
Epidermoid carcinoma may appear clinically as a scaly erosion or
Le traitement habituel est la chirurgie d'exérèse avec plastie de
an ulceration.
reconstruction.
Standard treatment is surgical excision with reconstruction.
L
Rappels anatomiques
es lèvres sont constituées de toutes les parties molles qui
Les lèvres présentent 3 zones : un versant cutané pur, le
forment la paroi antérieure de la cavité buccale. De nombreuses
vermillon ou lèvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
contact des 2 lèvres et la peau, un versant muqueux pur qui
plus fréquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
se réfléchit sur la gencive en formant le vestibule buccal
épidermoïde, ou épithélioma spinocellulaire, dont la localisa-
(figure 1).
tion est typiquement labiale inférieure (plus de 95 % des cas),
La structure des lèvres comporte de dehors en dedans : la peau,
rarement labiale supérieure. La précession d'une lésion épithé-
épaisse et riche en follicules pileux et glandes sébacées, le tissu
liale précancéreuse est très fréquente. D'autres carcinomes
cellulaire sous-cutané, absent dans la région médiane et
sont rencontrés, en particulier salivaires naissant des glandes
commissurale, le squelette musculaire ; une couche de glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, très adhérente
plutôt rares dans cette localisation.
à la couche glandulaire (figure 2).
1490
tome 37 > n810 > octobre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.06.008
Presse Med. 2008; 37: 14901496
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Carcinomes des lèvres
Lotfi Ben Slama
Services de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de l'hôpital de la Salpêtrière et
de l'hôpital américain de Paris, F-75116 Paris, France
Correspondance :
Disponible sur internet le :
Lotfi Ben Slama, 69 rue de la Tour, F-75116 Paris, France.
6 septembre 2008
lbenslama@noos.fr
Key points
Points essentiels
Carcinoma of the lips
Le carcinome épidermoïde est la tumeur maligne la plus fréquente
des lèvres.
Epidermoid carcinoma, that is, squamous cell carcinoma of the
Il survient surtout chez les hommes.
skin, is the most common malignant tumor of the lips.
Les causes essentielles sont l'exposition solaire, l'usage du tabac,
It occurs especially in men.
des irritations chroniques.
Its primary causes are sun exposure, smoking, and chronic
La leucoplasie est la plus fréquente des lésions précancéreuses.
irritation.
L'aspect clinique du carcinome épidermoïde peut être une
Leukoplakia is the most frequent precancerous lesion.
érosion croûteuse ou une ulcération.
Epidermoid carcinoma may appear clinically as a scaly erosion or
Le traitement habituel est la chirurgie d'exérèse avec plastie de
an ulceration.
reconstruction.
Standard treatment is surgical excision with reconstruction.
L
Rappels anatomiques
es lèvres sont constituées de toutes les parties molles qui
Les lèvres présentent 3 zones : un versant cutané pur, le
forment la paroi antérieure de la cavité buccale. De nombreuses
vermillon ou lèvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
contact des 2 lèvres et la peau, un versant muqueux pur qui
plus fréquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
se réfléchit sur la gencive en formant le vestibule buccal
épidermoïde, ou épithélioma spinocellulaire, dont la localisa-
(figure 1).
tion est typiquement labiale inférieure (plus de 95 % des cas),
La structure des lèvres comporte de dehors en dedans : la peau,
rarement labiale supérieure. La précession d'une lésion épithé-
épaisse et riche en follicules pileux et glandes sébacées, le tissu
liale précancéreuse est très fréquente. D'autres carcinomes
cellulaire sous-cutané, absent dans la région médiane et
sont rencontrés, en particulier salivaires naissant des glandes
commissurale, le squelette musculaire ; une couche de glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, très adhérente
plutôt rares dans cette localisation.
à la couche glandulaire (figure 2).
1490
tome 37 > n810 > octobre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.06.008
Carcinomes des lèvres
C a n c e r s c u t a n e
´ s
point
au
Mise
F i g u r e 1
F i g u r e 2
Anatomie des lèvres
Coupe sagittale de la lèvre inférieure
La vascularisation et le réseau lymphatique sont très impor-
buccaux en France (2 % seulement dans notre série à l'hôpital
tants. La sensibilité est assurée par des branches du trijumeau
de la Salpêtrière) [3].
(V), nerf sous-orbitaire pour la lèvre supérieure, nerf menton-
Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux rapportés de
nier pour la lèvre inférieure, et la motricité est assurée par des
manière plus générale chez les caucasiens (race blanche), où
branches du facial (VII).
le cancer labial représente 25 à 30 % de tous les cancers
buccaux [4,5]. Cette variation est probablement due à une
Carcinomes épidermoïdes
implication différente des principaux facteurs de risque : radia-
tions ultraviolettes (UV) et tabac.
Aspects épidémiologiques
Le carcinome épidermoïde labial est un cancer de l'homme
L'incidence exacte des carcinomes de la lèvre est difficile à
d'âge mûr. Le sex-ratio est de 10 à 20 :1. La femme est affectée
évaluer car ils font l'objet d'une approche épidémiologique
dans 2 % à 2,8 % des cas ; 90 % des patients ont plus de 45 ans
globale avec les cancers de la cavité buccale, du pharynx et
et 50 % ont 65 ans et plus [4]. Le carcinome de la lèvre rouge
du larynx (voies aérodigestives supérieures [VADS]) et les
est beaucoup plus rare chez les ethnies à peau foncée dont les
cancers de l'oesophage. Certaines caractéristiques sont en effet
individus à peau jaune.
communes, parmi lesquelles le fait qu'ils soient souvent liés au
tabagisme et à la consommation excessive d'alcool. Les der-
Facteurs étiologiques
niers indicateurs et données en France [1] figurent dans le
L'exposition chronique au soleil (UV) constitue un risque
tableau I.
admis de carcinome labial prédominant chez les personnes
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de l'oeso-
à peau claire ayant vécu au grand air, exposées au soleil et
phage observés correspondent pour 63 % à la sphère « lèvres,
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des lati-
cavité buccale, pharynx » (pour 17 % au larynx et pour 20 % à
tudes très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carci-
l'oesophage). Selon les enquêtes, la distribution précise par
nogène des UV B est démontré et apparaît prépondérant
sous-localisation varie, elle n'est pas toujours disponible en
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de
France. En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
l'exposition et l'âge, avec un effet seuil. C'est souvent sur des
(14 926 chez l'homme et 6 671 chez la femme), 410 localisa-
lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
tions labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
peut se développer. Son incidence n'est toutefois pas toujours
l'ICD-10) ont été enregistrées (375 hommes et 35 femmes)
corrélée à l'exposition au soleil. Comme on l'a vu, d'autres
ayant entraîné 104 décès (92 hommes et 12 femmes) [2].
facteurs exogènes interviennent et ont une action synergi-
Dans les localisations VADS, le cancer des lèvres est en
que, en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être
7e position chez l'homme et en 9e position chez la femme
consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique
par ordre de fréquence. Il représente 6,6 % des cancers
etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies
tome 37 > n810 > octobre 2008
1491
C a n c e r s c u t a n e
´ s
point
au
Mise
F i g u r e 1
F i g u r e 2
Anatomie des lèvres
Coupe sagittale de la lèvre inférieure
La vascularisation et le réseau lymphatique sont très impor-
buccaux en France (2 % seulement dans notre série à l'hôpital
tants. La sensibilité est assurée par des branches du trijumeau
de la Salpêtrière) [3].
(V), nerf sous-orbitaire pour la lèvre supérieure, nerf menton-
Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux rapportés de
nier pour la lèvre inférieure, et la motricité est assurée par des
manière plus générale chez les caucasiens (race blanche), où
branches du facial (VII).
le cancer labial représente 25 à 30 % de tous les cancers
buccaux [4,5]. Cette variation est probablement due à une
Carcinomes épidermoïdes
implication différente des principaux facteurs de risque : radia-
tions ultraviolettes (UV) et tabac.
Aspects épidémiologiques
Le carcinome épidermoïde labial est un cancer de l'homme
L'incidence exacte des carcinomes de la lèvre est difficile à
d'âge mûr. Le sex-ratio est de 10 à 20 :1. La femme est affectée
évaluer car ils font l'objet d'une approche épidémiologique
dans 2 % à 2,8 % des cas ; 90 % des patients ont plus de 45 ans
globale avec les cancers de la cavité buccale, du pharynx et
et 50 % ont 65 ans et plus [4]. Le carcinome de la lèvre rouge
du larynx (voies aérodigestives supérieures [VADS]) et les
est beaucoup plus rare chez les ethnies à peau foncée dont les
cancers de l'oesophage. Certaines caractéristiques sont en effet
individus à peau jaune.
communes, parmi lesquelles le fait qu'ils soient souvent liés au
tabagisme et à la consommation excessive d'alcool. Les der-
Facteurs étiologiques
niers indicateurs et données en France [1] figurent dans le
L'exposition chronique au soleil (UV) constitue un risque
tableau I.
admis de carcinome labial prédominant chez les personnes
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de l'oeso-
à peau claire ayant vécu au grand air, exposées au soleil et
phage observés correspondent pour 63 % à la sphère « lèvres,
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des lati-
cavité buccale, pharynx » (pour 17 % au larynx et pour 20 % à
tudes très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carci-
l'oesophage). Selon les enquêtes, la distribution précise par
nogène des UV B est démontré et apparaît prépondérant
sous-localisation varie, elle n'est pas toujours disponible en
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de
France. En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
l'exposition et l'âge, avec un effet seuil. C'est souvent sur des
(14 926 chez l'homme et 6 671 chez la femme), 410 localisa-
lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
tions labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
peut se développer. Son incidence n'est toutefois pas toujours
l'ICD-10) ont été enregistrées (375 hommes et 35 femmes)
corrélée à l'exposition au soleil. Comme on l'a vu, d'autres
ayant entraîné 104 décès (92 hommes et 12 femmes) [2].
facteurs exogènes interviennent et ont une action synergi-
Dans les localisations VADS, le cancer des lèvres est en
que, en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être
7e position chez l'homme et en 9e position chez la femme
consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique
par ordre de fréquence. Il représente 6,6 % des cancers
etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies
tome 37 > n810 > octobre 2008
1491
L Ben Slama
T a b l e a u I
Indicateurs et données du cancer en France métropolitaine
Cancer, toutes localisations
Cancer des VADS + oesophage
Hommes
Femmes
Hommes
Femmes
Mortalitéa
86 520
56 740
9 100
1 600
Incidence (nouveaux cas)a
161 000
117 000
20 900
3600
Admissions en ALDb
135 100
118 800
15 700
2 950
Séjours hospitaliersc
712 600
55 388
a Année 2000.
b Année 2002.
c Année 20002, hors séances de chimiothérapie et radiothérapie.
où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du
(speckled leucoplakia des anglosaxons) où des dysplasies
carcinome épidermoïde labial.
épithéliales sont souvent rencontrées [7]. Toute fissuration,
Des carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les
érosion ou végétation apparaissant sur une leucoplasie labiale
greffés d'organes (reins, coeur, foie) sous traitement immuno-
fait craindre une transformation maligne.
suppresseur dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les
Le carcinome épidermoïde labial peut aussi se développer à
transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est
partir d'une chéilite actinique [6]. C'est une hyperkératinisation
majoré en fonction du phototype (clair), d'une exposition
réactionnelle apparaissant sur des lésions initialement érythé-
solaire élevée et de la durée de l'immunosuppression induite.
mateuses et squameuses à surface irrégulière non indurée. Des
Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus),
croûtes se forment, et leur arrachement provoque de petits
fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure
saignements (figure 4). Des surinfections sont possibles. Les
controversé. Il l'est moins dans le carcinome verruqueux qui
lésions de chéilite actinique doivent être surveillées régulière-
peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolu-
ment (au moins 1 fois par an). Il est difficile d'y apprécier
tion lente vers la transformation maligne.
cliniquement la transformation maligne et un contrôle histo-
D'autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites,
logique est souvent indispensable. En présence de dysplasies,
brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également
l'exérèse est la règle, souvent en recourant à une vermillo-
citer la maladie de Bowen, l'érythroplasie de Queyrat et cer-
nectomie. Il s'agit de l'ablation de l'ensemble de la lèvre rouge
taines génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou
l'albinisme.
Aspects cliniques
La localisation typique du carcinome épidermoïde labial est le
tiers moyen de la lèvre inférieure. C'est également la localisa-
tion privilégiée chez la femme même s'il existe un plus grand
pourcentage de localisations labiales supérieures que chez
l'homme.
Cliniquement, il apparaît d'emblée, ou se développe sur une
lésion précancéreuse.
Lésions précancéreuses
La leucoplasie est la plus fréquente dans notre expérience. Elle
est le plus souvent d'origine tabagique (leucoplasie en pastille
de la lèvre inférieure des fumeurs de cigarette avec parfois une
lésion similaire en « décalque » au niveau labial supérieur)
(figure 3). Il s'agit de placards plissés blanchâtres plus ou
moins épais et étendus mais superficiels. L'aspect est soit
homogène (hyper-, ortho-, et parakératosique avec un infiltrat
F i g u r e 3
inflammatoire
chronique),
soit
nodulaire
inhomogène
Leucoplasie tabagique
1492
tome 37 > n810 > octobre 2008
Carcinomes des lèvres
C a n c e r s c u t a n e
´ s
point
au
Mise
F i g u r e 4
F i g u r e 5
Chéilite actinique
Carcinome épidermoïde labial inférieur
pour examen histologique de la totalité de la pièce. La répara-
Les métastases ganglionnaires sont habituellement tardives ; la
tion se fait par glissement de la muqueuse de la face interne de
fréquence des métastases lymphatiques primaires varie de 2 à
la lèvre inférieure. Il est à noter que la chéilite actinique peut
10 % lors de la première consultation [8] ; elles sont sous-
être associée à d'autres kératoses actiniques des téguments
mentales, sous-mandibulaires et, dans les cas avancés, pré-
exposés, particulièrement la face.
auriculaires et jugulocarotidiennes. Les carcinomes très bien
Chéilite actinique et chéilite tabagique peuvent s'associer et
différenciés métastasent dans moins de 10 % des cas alors que
augmenter le risque de carcinome.
les carcinomes peu différenciés métastasent près d'1 fois sur 2.
Enfin, le carcinome épidermoïde labial peut se développer sur
Les carcinomes labiaux supérieurs croissent plus vite et métas-
d'autres lésions précancéreuses comme :
tasent plus rapidement que les carcinomes labiaux inférieurs,
l'e´rythroplasie de Queyrat (rarement labiale pure) ;
probablement parce que le drainage lymphatique labial su-
les le´sions liche´niennes chroniques ;
périeur est plus riche. Métastases mandibulaires et métastases
les le´sions de lupus chronique ;
multiples entraînant des paralysies de nerfs crâniens ont aussi
une che´ilite glandulaire chronique, les cicatrices de bru^lures ;
été rapportées.
les radiodermites ;
les ulce´rations chroniques.
Histopathologie
Le carcinome épidermoïde se développe sur une muqueuse
Types de description
d'apparence saine ou atteinte d'une précancérose originelle
Le carcinome épidermoïde se présente le plus souvent sous
que l'on peut encore parfois reconnaître [9]. C'est une proli-
forme d'une érosion chronique, croûteuse, ou comme une
fération épithéliale maligne développée aux dépens des kéra-
ulcération à bords irréguliers, infiltrante, d'évolution lente
tinocytes. Selon le degré d'infiltration et de franchissement de
(figure 5). L'aspect de tumeur végétante ou bourgeonnante
la membrane basale, on parle de carcinome in situ (ou intra-
est plus rare. Un signe important est l'induration de la lésion
épithélial ou dysplasie sévère), de carcinome micro-invasif ou
qui est perceptible en périphérie, plus ou moins étendue en
de carcinome invasif.
profondeur, qui déborde toujours largement les limites visibles
Dans le carcinome in situ, il existe une transformation segmen-
de la lésion. En évoluant, la tumeur prend une forme ul-
taire de l'épithélium portant sur toute sa hauteur sans
cérovégétante. L'extension du côté buccal peut atteindre le
modifications de la membrane basale. L'épithélium est irrégu-
sillon gingivolabial, la gencive et l'os mandibulaire ou en
lièrement stratifié, avec des noyaux de forme et de taille
dehors la commissure labiale et la joue avec dans ce dernier
inégales, hyperchromatiques et des mitoses visibles jusqu'en
cas un pronostic beaucoup plus sévère. Des localisations la-
surface. Dans le carcinome micro-invasif l'aspect est proche,
biales multiples sont possibles. Des carcinomes épidermoïdes
mais on détecte également quelques brèches dans la basale
peuvent être présents dans d'autres localisations, VADS ou
avec effraction de cellules carcinomateuses dans le chorion. Le
cutanées.
carcinome épidermoïde invasif est fréquemment constaté
tome 37 > n810 > octobre 2008
1493
L Ben Slama
d'emblée ou succède aux stades précédents. Il se distingue par
la pénétration de lobules ou travées carcinomateuses en plein
chorion ou déjà dans les tissus adjacents. Un infiltrat inflam-
matoire plus ou moins important est présent dans le stroma.
Plusieurs types histologiques peuvent être distingués selon le
degré de maturation kératinocytaire (carcinomes différenciés,
peu différenciés, indifférenciés). Le moins différencié est le
carcinome à cellules fusiformes. Des cellules indépendantes,
fusiformes, ressemblant aux sarcomes y sont observées.
L'étude immunohistologique permet de trouver dans le cyto-
plasme de quelques cellules des filaments de cytokératine, ce
qui signe l'origine épidermoïde de ces tumeurs.
Le pronostic des carcinomes épidermoïdes infiltrants (« grading »
histologique) est fonction de multiples facteurs : taille initiale de
la tumeur (T de la classification TNM), présence ou non de
F i g u r e 6
métastases ganglionnaires homo- ou controlatérales, type his-
Leucoplasie de la face interne de la lèvre inférieure (tabac
tologique (les formes moins différenciées étant en principe plus
chiqué)
sévères), l'existence d'un certain degré de neurotropisme et
enfin la topographie. Les cancers de la lèvre, comparés à ceux des
autres cancers des VADS, ont en principe un bon pronostic.
Des formes verruqueuses de carcinome peuvent être observées
Formes cliniques particulières
aux commissures labiales. Il s'agit le plus souvent de transfor-
Cancers du versant muqueux de la lèvre inférieure
mation maligne d'un carcinome verruqueux d'Ackerman (ou
Cette localisation est fréquente dans les populations qui ont
papillomateuse orale floride) ou de l'évolution d'une PVL
l'habitude de garder du tabac dans le vestibule buccal, surtout
(Proliferative verrucous leucoplakia) [7]. Dans le premier
en Inde, au sud est asiatique mais aussi au Soudan [4]; le tabac
cas, il s'agit souvent d'une lésion papillomateuse jugale plus
est maintenu dans le vestibule, soit avec de la chaux éteinte
ou moins verruqueuse qui s'étend en nappe et atteint la
(« catachu ») soit avec une noix ou feuille de betel (« pan ») ou
commissure (figure 7). Différents stades histologiques (stade
noix d'Arèque. Au Cambodge, le bétel chiqué est une habitude
I, aspect de papillome avec gros bourgeons épithéliaux renflés
féminine, et ce type de cancer est le plus prépondérant chez la
à la base), stade II avec apparition de petits bourgeons secon-
femme. Enfin chez les patients qui placent du tabac à priser
daires sur les faces latérales des papilles et épaississement des
dans le vestibule buccal inférieur, des leucoplasies typiques peu
couches cellulaires basales) rendent compte de l'évolution
symptomatiques se développent, uniformes mais mal
inexorable de ces lésions vers un carcinome infiltrant (stade
circonscrites (figure 6). C'est en particulier le cas aux Etats-Unis
III). Les types 16 et 11 du HPV ont été détectés dans ces lésions
surtout chez les femmes (snuff dipper's keratosis). L'âge
orales. Le traitement est chirurgical suivi d'une surveillance
avancé et une consommation anormalement élevée d'alcool
rapprochée pour détecter les récidives, fréquentes. L'irradiation
sont des facteurs favorisant l'apparition du cancer.
de ces lésions n'est pas recommandée en raison du risque
Le carcinome épidermoïde adénoïde kystique ou cylindrome,
d'évolution vers des carcinomes anaplasiques. Des atteintes
rare dans cette localisation, n'est qu'une variante du carcinome
ganglionnaires ont été occasionnellement rapportées et les
épidermoïde se développant à partir des glandes salivaires
métastases sont rares.
accessoires de la face interne des lèvres.
Dans la PVL, la lésion de départ peut être une leucoplasie
Cancers de la commissure labiale
homogène évoluant progressivement pour devenir inho-
Ces tumeurs sont rares (4 % des cancers des lèvres). La lésion
mogène avec des dysplasies, puis éventuellement nodulaire
est une ulcération fissuraire à base indurée dont l'extension se
et/ou verruqueuse avec transformation maligne.
produit avec prédilection vers la muqueuse jugale et non la
peau ; elle siège dans certains cas uniquement sur la muqueuse
Explorations
rétrocommissurale, affleurant la commissure proprement dite.
La découverte d'un carcinome épidermoïde labial impose la
Elle succède généralement à une leucoplasie le plus souvent
recherche, chez les fumeurs, d'une deuxième localisation au
d'origine tabagique (en Inde particulièrement, du fait de fumer
niveau des VADS par un examen complet de la cavité buccale,
le « bidi », cigarette à bon marché). La présence chronique de
de l'oropharynx, du larynx et de l'hypopharynx : une panen-
Candida albicans est fréquente, faisant discuter la possibilité
doscopie peut être proposée. Une radiographie pulmonaire et
que la lésion soit, à l'origine, celle d'une candidose chronique.
une échographie hépatique complètent ces explorations. Pour
1494
tome 37 > n810 > octobre 2008
Carcinomes des lèvres
C a n c e r s c u t a n e
´ s
point
au
Mise
F i g u r e 8
F i g u r e 7
Carcinome verruqueux commissural gauche
Carcinome basocellulaire de la lèvre supérieure
les tumeurs de grande taille (> 2 cm), ou en présence d'adé-
Le taux de survie à 5 ans est > 80 % pour tous les auteurs et
nopathie, on demande une tomodensitométrie de la région
peut atteindre 96,7.
cervicale pour mieux juger de l'extension locorégionale.
Autres carcinomes labiaux
Traitement
Les tumeurs malignes des glandes salivaires accessoires la-
Les carcinomes épidermoïdes labiaux relèvent de la chirurgie
biales sont exceptionnelles, comparées à celles des glandes
d'exérèse avec plastie de reconstruction (techniques de Dief-
salivaires principales ou accessoires dans d'autres localisations
fenbach, Bernard, Abbé, Estlander, Gillies, McGregor, Ginestet,
(palais). Les cylindromes (carcinomes adénoïdes kystiques) et
Meyer et Shapiro, Johansen, Fries, etc.) [10].
les tumeurs muco-épidermoïdes sont surtout localisés à la lèvre
L'aspect fonctionnel est un élément primordial de toute recon-
inférieure. L'aspect est celui d'un nodule qui devient ulcéré.
struction labiale.
Leur évolution est plus ou moins rapide et les métastases sont
Les carcinomes de plus de 2 cm de diamètre associent un
relativement précoces.
évidement ganglionnaire cervical prophylactique, éventuelle-
Le carcinome basocellulaire est le plus fréquent des cancers
ment combiné avec la radiothérapie selon le nombre de gang-
cutanés. Il est exceptionnel dans sa localisation sur le versant
lions atteints et la présence de ruptures capsulaires. Pour
cutané labial, plutôt supérieur. Le développement de la tumeur
certains, un évidement ganglionnaire au moins sus-hyoïdien
est lent et sa malignité est purement locale. L'aspect typique
est indiqué d'emblée pour toute tumeur supérieure à 1 cm.
est celui d'une ulcération cutanée entourée d'un bourrelet
La technique d'exérèse par étapes de Mohs nécessite une
perlé. Le type le plus fréquent est l'épithélioma plan cicatriciel
équipe entraînée et demeure peu pratiquée en France.
(figure 8). Les formes ulcéreuses ou infiltrantes sont possibles.
La radiothérapie directe sur la lesion, et particulièrement, la
curiethérapie est actuellement exceptionnelle.
Conflits d'intérêts : aucun
Références
[1]
Fédération nationale des observatoires
[2]
Menegoz F, Lesec'h JM, Rame JP, Reyt E,
[3]
Szpirglas H, Ben Slama L. Pathologie de la
régionaux de la santé. Le cancer dans les
Bauvin E, Arveux P et al. Lip, oral cavity and
muqueuse buccale. EMC. Paris: Elsevier;
régions de France. Collection «Les études du
pharynx cancers in France : incidence,
1999. (pp. 141170).
réseau des ORS» 2005. http://www.fnor-
mortality and trends (period 19751995).
[4]
Piette E. Pathologie des lèvres. Traité
s.org/fnors/ors/travaux/synthesekcer.pdf.
Bull Cancer 2002;89:419-29.
de pathologies buccale et maxillofaciale.
tome 37 > n810 > octobre 2008
1495
L Ben Slama
Bruxelles: De Boeck Université; 1991 . (pp.
[7]
Ben Slama L. Lésions précancéreuses de la
[9]
Le Charpentier Y, Auriol M. Histopathologie
865911).
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Max-
bucco-dentaire et maxillo-faciale. Paris:
[5]
Parkin DM, Whelan SL, Ferlay, Storm H.
illofac 2001;102:77-108.
Masson; 1998. (pp. 9496).
Cancer incidence in five continents. Vol. I to
[8]
Zitsch 3rd RP, Lee BW, Smith RB. Cervical
[10] Coppit GL, Lin DT, Burkey BB. Current
VIII IARC CancerBase No 7, Lyon 2005.
lymph node metastases and squamous cell
concepts in lip reconstruction. Curr Opin
[6]
Zitsch 3rd RP, Park CW, Renner GJ, Rea JL.
carcinoma of the lip. Head Neck 1999;21:
Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:
Outcome analysis for lip carcinoma. Otola-
447-53.
281-7.
ryngol Head Neck Surg 1995;113:589-96.
1496
tome 37 > n810 > octobre 2008
Bruxelles: De Boeck Université; 1991 . (pp.
[7]
Ben Slama L. Lésions précancéreuses de la
[9]
Le Charpentier Y, Auriol M. Histopathologie
865911).
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Max-
bucco-dentaire et maxillo-faciale. Paris:
[5]
Parkin DM, Whelan SL, Ferlay, Storm H.
illofac 2001;102:77-108.
Masson; 1998. (pp. 9496).
Cancer incidence in five continents. Vol. I to
[8]
Zitsch 3rd RP, Lee BW, Smith RB. Cervical
[10] Coppit GL, Lin DT, Burkey BB. Current
VIII IARC CancerBase No 7, Lyon 2005.
lymph node metastases and squamous cell
concepts in lip reconstruction. Curr Opin
[6]
Zitsch 3rd RP, Park CW, Renner GJ, Rea JL.
carcinoma of the lip. Head Neck 1999;21:
Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:
Outcome analysis for lip carcinoma. Otola-
447-53.
281-7.
ryngol Head Neck Surg 1995;113:589-96.
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tome 37 > n810 > octobre 2008
Images
Rec¸u le :
4 fe´vrier 2009
Des ulce´rations « douteuses » de la cavite´
Accepte´ le :
2 avril 2009
Disponible en ligne
buccale
12 mai 2009
Dubious ulcerations of the oral cavity
Disponible en ligne sur
A. Wiss, R. Laurans, C. Chossegros*, P. Olivi
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUdeLaTimone,
www.sciencedirect.com
boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 05, France
Observation
L'examen clinique endobuccal retrouvait des le´sions multi-
ples et he´te´roge`nes avec notamment des le´sions ulce´re´es
Monsieur G.B., a^ge´ de 42 ans, a e´te´ adresse´ a` la consultation
des deux loges amygdaliennes, pre´dominant a` gauche
car il pre´sentait depuis un mois une ge^ne pharynge´e de type
(fig. 1), trois ulce´rations infracentime´triques sensibles a` la
angine.
palpation situe´es a` la jonction palais dur palais mou de
Les seuls ante´ce´dents notables e´taient d'ordre dermatolo-
part et d'autre de la ligne me´diane (fig. 2). Enfin, le patient
gique et assez re´cents : pitiriasis rose´ de Gilbert associe´ a` un
pre´sentait une discre`te inflammation du frein de le`vre
prurigo, deux e´pisodes de prurit ge´ne´ralise´ conside´re´s
supe´rieure.
comme une gale et traite´s par ivermectine (StromectolW) a`
La palpation cervicale mettait en e´vidence une ade´nopathie
neuf reprises en l'espace de deux mois.
spinale gauche indolore.
Figure 2. Le´sions ulce´re´es du palais (fle`ches).
Figure 1. Aspect inflammatoire et tume´fie´ des deux loges amygdaliennes
(fle`ches).
* Auteur correspondant.
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr
180
0035-1768/$ - see front matter ß 2009 Publie´ par Elsevier Masson SAS.
10.1016/j.stomax.2009.04.001
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:180-183
Des ulce´rations « douteuses » de la cavite´ buccale
L'examen ge´ne´ral retrouvait de manie`re concomitante des
le´sions cutane´es e´rythe´matomaculeuses au niveau des bras
(fig. 3).
A` noter que monsieur G.B., divorce´ et sans enfants, e´tait en
cours de sevrage alcoolique.
Les examens biologiques re´alise´s jusqu'alors e´taient
normaux : he´mogramme, bilan he´patique, se´rologies VHC,
VHB, VIH 1 et 2.
Quel est votre diagnostic ?
Figure 3. Le´sions cutane´es sie´geant au niveau des bras.
181
A. Wiss et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:180-183
Il s'agit d'une syphilis secondaire.
La multitude de formes cliniques (syphilides e´rythe´mateu-
Le diagnostic a e´te´ retenu devant l'association de le´sions
ses, opalines, e´rosives, papuleuses, hypertrophiques) peut
polymorphes de la cavite´ buccale, avec une atteinte cutane´e
faire e´voquer a` tort un grand nombre de diagnostics diffe´-
et des signes ge´ne´raux, la positivite´ des se´rologies et l'o-
rentiels.
rientation homosexuelle recueillie lors de l'interrogatoire.
Les manifestations ge´ne´rales sont marque´es le plus souvent
En effet, les pe´ne´trations e´taient prote´ge´es mais pas les
par un syndrome pseudogrippal. L'angine syphilitique est
rapports oroge´nitaux, mode de contamination le plus pro-
fre´quente. Une micropolyade´nopathie ge´ne´ralise´e est quasi
bable chez ce patient et le plus probable dans le cadre de
constante.
l'e´pide´mie actuelle de syphilis chez les hommes qui ont des
Les manifestations cutane´es distinguent deux pe´riodes :
rapports sexuels avec des hommes. Ve´ritable fle´au depuis la
la premie`re floraison avec la rose´ole (macules e´rythe´ma-
fin du xve sie`cle jusqu'a` la seconde guerre mondiale et
teuses rose pa^le au niveau du tronc et la racine des membres,
l'apparition de la pe´nicilline [1], le diagnostic de syphilis
respectant la face, non prurigineuses) ;
n'est plus assez e´voque´ de nos jours. Il s'agit pourtant d'une
la seconde floraison avec les syphilides papuleuses
affection en recrudescence depuis une dizaine d'anne´es,
(papules infiltre´es cuivre´es atteignant principalement la
notamment dans le milieu homosexuel, en particulier du
face et les re´gions palmoplantaires, non prurigineuses).
fait de l'absence de protection lors des rapports oroge´nitaux
Apre`s une phase de latence asymptomatique, la syphilis
[2].
tertiaire de´bute trois a` 15 ans apre`s la contamination. Les
Par ailleurs, il existe une forte corre´lation entre la maladie
manifestations sont essentiellement neurologiques, cardia-
syphilitique et l'infection par le virus de l'immunode´ficience
ques, osseuses et cutane´omuqueuses (gommes re´alisant des
humaine (VIH) [3]. Non seulement la co-infection parai^t plus
nodules hypodermiques inflammatoires indolores le plus
agressive qu'une mono-infection, le VIH accroissant le nom-
souvent au niveau de la face).
bre et la fre´quence des ulce`res ge´nitaux, prolongeant les
Le diagnostic de syphilis est essentiellement biologique [5].
phases primaire et secondaire, et pre´cipitant le stade de
Les tests re´alise´s en pratique (VDRL et TPHA), longtemps
neurosyphilis, mais en plus, il semblerait que la syphilis orale
ne´gatifs en cas de syphilis primaire, sont positifs lors de la
favorise l'infection au VIH.
syphilis secondaire, avec des titres e´leve´s en anticorps (fig. 4).
La syphilis est une maladie sexuellement transmissible cau-
Le patient pre´sente´ dans le cas clinique e´tait positif au VDRL
se´e par un spiroche`te, le Treponema pallidum. La contamina-
a` 1/16 et au TPHA a` 1/5120.
tion est pratiquement toujours sexuelle et directe [4]. La
Enfin, il n'existe pas de diagnostic anatomopathologique, les
cavite´ buccale est le site extrage´nital le plus commune´ment
aspects histologiques e´tant variables. Le seul inte´re^t de la
atteint : 12 a` 14 % pour la syphilis primaire [2].
biopsie e´tant l'e´limination d'un diagnostic diffe´rentiel [6].
L'e´volution de la maladie se fait en trois phases : primaire,
Le traitement recommande´ est le « traitement minute » :
secondaire, phase de latence, tertiaire [4].
benzathine-pe´nicilline (ExtencillineW), 2,4 millions d'UI en
La syphilis primaire survient apre`s une pe´riode d'incuba-
intramusculaire [4]. C'est le traitement dont a be´ne´ficie´
tion d'environ 20 jours suivant la contamination. La prin-
cipale symptomatologie en est le chancre, re´alisant une
e´rosion, voire une ulce´ration classiquement indolore, avec
une induration marginale et dont la cicatrisation est
spontane´e en six a` huit semaines. Il existe une ou plu-
sieurs ade´nopathies satellites pouvant persister plus long-
temps.
La syphilis secondaire de´bute 60 jours apre`s la contamina-
tion et peut durer jusqu'a` trois ou quatre ans en l'absence de
traitement. C'est la phase de ge´ne´ralisation de la maladie,
commune´ment appele´e « la grande simulatrice » compte
tenu de manifestations buccales, syste´miques et cutane´es.
Les manifestations buccales de la syphilis secondaire sont
superficielles, disse´mine´es et le plus souvent douloureuses.
Elles ont une tendance spontane´e a` la cicatrisation et re´ci-
Figure 4. Sche´ma simplifie´ d'aide a` l'interpre´tation des se´rologies de la
divent fre´quemment.
syphilis.
182
Des ulce´rations « douteuses » de la
cavite´ buccale
notre patient dans cette observation, favorisant la cicatrisa-
Conflits d'inte´re^ts
tion, me^me si celle-ci est en ge´ne´ral spontane´e en l'absence
de traitement.
Il n'y a aucun conflit d'inte´re^t.
En cas d'allergie, le traitement par cyclines (VibramycineW
per os, 200 mg/j) ou macrolides (E´rythromicineW per os, 2 g/j)
pendant 15 jours est recommande´.
Re´fe´rences
La re´action de Jarish-Herxheimer associant fie`vre, frissons,
malaise ge´ne´ral et e´ruption cutane´e dans les six heures
1.
Baughn RE, Musher DM. Secondary syphilitic lesions. Clin Micro-
biol Rev 2005;18:20516.
suivant l'injection de pe´nicilline est traite´e par corticothe´ra-
2.
Scott CM, Flint SR. Oral syphilis--re-emergence of an old disease
pie.
with oral manifestations. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:58
Par ailleurs, une enque^te e´pide´miologique est ne´cessaire a` la
63.
3.
Leao JC, Gueiros LA, Porter SR. Oral manifestations of syphilis.
recherche et au traitement des partenaires sexuels poten-
Clinics 2006;61:1616.
tiellement contamine´s.
4.
Fleury JE, Agbo-Godeau S. Syphilis buccale. Encycl Med Chir,
C'est la diminution significative du VDRL (baisse du titre du
Stomatologie, 22-046-A-10,2003:7.
VDRL de quatre fois en six mois) qui permet de suivre
5.
Basse-Gue´rineau AL. Diagnostic se´rologique de la syphilis. Insti-
tut de Veille Sanitaire.
l'efficacite´ du traitement.
6.
Carlesimo M, Palese E, Mari E, Feliziani G, La Pietra M, De Marco
Cependant, les se´rologies de syphilis peuvent rester positives
G, et al. Isolated oral erosions: an unusual manifestation of
si le traitement est instaure´ tardivement [5].
secondary syphilis. Dermatol Online J 2008;14:23.
183
notre patient dans cette observation, favorisant la cicatrisa-
Conflits d'inte´re^ts
tion, me^me si celle-ci est en ge´ne´ral spontane´e en l'absence
de traitement.
Il n'y a aucun conflit d'inte´re^t.
En cas d'allergie, le traitement par cyclines (VibramycineW
per os, 200 mg/j) ou macrolides (E´rythromicineW per os, 2 g/j)
pendant 15 jours est recommande´.
Re´fe´rences
La re´action de Jarish-Herxheimer associant fie`vre, frissons,
malaise ge´ne´ral et e´ruption cutane´e dans les six heures
1.
Baughn RE, Musher DM. Secondary syphilitic lesions. Clin Micro-
biol Rev 2005;18:20516.
suivant l'injection de pe´nicilline est traite´e par corticothe´ra-
2.
Scott CM, Flint SR. Oral syphilis--re-emergence of an old disease
pie.
with oral manifestations. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:58
Par ailleurs, une enque^te e´pide´miologique est ne´cessaire a` la
63.
3.
Leao JC, Gueiros LA, Porter SR. Oral manifestations of syphilis.
recherche et au traitement des partenaires sexuels poten-
Clinics 2006;61:1616.
tiellement contamine´s.
4.
Fleury JE, Agbo-Godeau S. Syphilis buccale. Encycl Med Chir,
C'est la diminution significative du VDRL (baisse du titre du
Stomatologie, 22-046-A-10,2003:7.
VDRL de quatre fois en six mois) qui permet de suivre
5.
Basse-Gue´rineau AL. Diagnostic se´rologique de la syphilis. Insti-
tut de Veille Sanitaire.
l'efficacite´ du traitement.
6.
Carlesimo M, Palese E, Mari E, Feliziani G, La Pietra M, De Marco
Cependant, les se´rologies de syphilis peuvent rester positives
G, et al. Isolated oral erosions: an unusual manifestation of
si le traitement est instaure´ tardivement [5].
secondary syphilis. Dermatol Online J 2008;14:23.
183
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 6, 367-369
IMAGES
© Masson, Paris, 2005.
Deux lésions radio-opaques
sur l'orthopantomogramme
B. Laure, A. Chabut, D. Goga
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Trousseau, 37044 Tours Cedex.
Tirés à part : B. Laure, à l'adresse ci-dessus.
E-mail : laure@med.univ-tours.fr
OBSERVATION
Un homme de 27 ans a été vu dans le service de chirur-
gie maxillo-faciale pour le bilan de 2 lésions radio-opaques
se projetant dans la région de la branche montante gau-
che de la mandibule dans un contexte de douleur et
d'oedème de la joue gauche (fig. 1). Le praticien qui avait
adressé ce patient avait retenu le diagnostic de lithiase de
la glande parotide gauche. Le patient ne prenait pas de
traitement et n'avait aucun antécédent. Trois mois aupara-
vant, il avait présenté une douleur localisée dans l'oropha-
rynx, la joue, la région sous-mandibulaire gauche associée
à une otalgie homolatérale. Depuis cet épisode, il présen-
tait de la fièvre (38,5 C) environ 2 fois par semaine.
À l'examen, on ne retrouvait qu'une douleur provoquée à
Figure 1 : Les deux opacités sur le panoramique dentaire.
la palpation de la joue et de la région sous-mandibulaire.
Il n'y avait pas d'adénopathie cervicale. L'examen endo-
367
buccal était normal. L'indication de parotidectomie super-
L'orthopantomogramme a été refait ; il mettait en évidence
ficielle était posée à la fin de la consultation.
les deux mêmes lésions radio-opaques. Des radiographies
Une IRM a été réalisée sans retrouver de lithiase paroti-
standards selon différentes incidences ont révélé que les opa-
dienne ni de dilatation canalaire. Le radiologue a alors réa-
cités étaient situées en dehors de la région parotidienne
lisé un scanner avec injection de la région parotidienne.
(fig. 2a et b). Les clichés dynamiques sous scopie montraient
Mais la parotide et son environnement étaient normaux.
que les 2 lésions étaient mobiles lors de la déglutition.
a
b
Figure 2 : a et b) Différentes incidences radio-
graphiques montrant que les opacités siègent en
dehors de la région parotidienne.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
QUEL EST VOTRE TRAITEMENT ?
B. Laure
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
amygdaliennes et des filaments des germes saprophytes
[2]. Elles sont plus fréquentes chez l'adulte jeune que
Le premier scanner a été réexaminé avec attention et les
chez l'enfant et surviennent 2 fois plus fréquemment
2 lésions, évidentes, étaient situées dans la loge amygda-
chez l'homme que chez la femme [1]. Les patients pré-
lienne gauche (fig. 3a, b et c). Dans la loge amygda-
sentant des lithiases amygdaliennes peuvent être asymp-
lienne droite, des microcalcifications étaient également
tomatiques et le diagnostic est fait par hasard sur des
visibles.
panoramiques dentaires réalisés pour une autre patholo-
Le diagnostic est celui d'une lithiase amygdalienne
gie. Elles peuvent aussi être symptomatiques et provo-
(« tonsillolith » des Anglo-Saxons).
quer des douleurs chroniques de la gorge, une toux
Sous anesthésie générale, après une incision à la face
irritative, une dysphagie, des otalgies, une halitose, une
postérieure du pilier amygdalien antérieur, 2 lithiases
sensation de corps étranger dans la gorge, des épisodes
amygdaliennes ont été enlevées sans difficulté (fig. 4). La
récurrents d'amygdalite, des ulcérations de l'amygdale
même technique a été appliquée du côté controlatéral
[3-5]. Ces symptômes et les images inhabituelles sur le
pour extraire les microcalcifications.
L'orthopantomogramme postopératoire a confirmé
l'exérèse des 2 lésions.
Le patient a été revu en consultation à 1 mois et à
3 mois. Depuis l'intervention, les douleurs ont disparu et il
n'y a eu aucun épisode fébrile.
DISCUSSION
Si les microcalcifications des grosses amygdales sont fré-
quentes, les lithiases amygdaliennes sont très rares. Dans
une revue récente, Ram n'a retrouvé que 26 cas publiés
dans la littérature anglo-saxonne entre 1920 et 2003 [1].
Ces lithiases amygdaliennes sont appelées tonsilloliths
368
dans la littérature anglo-saxonne mais ne semblent pas
avoir d'équivalent en français.
Ces lithiases sont composées de sels de calcium et se
formeraient à partir du matériel caséeux des cryptes
Figure 4 : Vue opératoire des deux lithiases amygdaliennes.
a
b
c
Figure 3 : a, b et c) Scanner en coupes axiales, coronales et sagittales montrant les deux opacités de la loge amygdalienne gauche.
Vol. 106, no 6, 2005
panoramique dentaire qui se projettent sur le ramus
RÉFÉRENCES
peuvent être source d'erreurs diagnostiques.
1. Ram S, Siar CH, Ismail SM, Prepageran N. Pseudo bilateral tonsil-
Les diagnostics différentiels sont les pathologies de
loliths: a case report and review of the literature. Oral Surg Oral
l'amygdale (infections aiguës et chroniques, tumeurs), le
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004;98:110-4.
syndrome de Eagle, les lithiases parotidiennes, les corps
2. Pruet CW, Duplan DA. Tonsil concretions and tonsilloliths.
étrangers et les calcifications vasculaires. Le scanner réta-
Otolaryngol Clin North Am, 1987;20:305-9.
blit le diagnostic à condition d'examiner les loges amyg-
3. Sezer B, Tugsel Z, Bilgen C. An unusual tonsillolith. Oral Surg
daliennes.
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003;95:471-3.
4. Neshat K, Penna KJ, Shah DH. Tonsillolith: a case report. J Oral
Le traitement est chirurgical et l'exérèse de la lésion est
Maxillofac Surg, 2001;59:692-3.
facile. S'il existe un aspect d'amygdalite chronique il faut
5. Revel MP, Bely N, Laccourreye O, Naudo P, Hartl D, Brasnu D.
réaliser une amygdalectomie.
Giant tonsillolith. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:262-3.
INFORMATION
EBOMFS-Announcement
INTRODUCTION: The European Board of Oro-Maxillo-Facial
any of these four languages and do not agree with the
Surgery (EBOMFS) in common with other European Boards
offered suggestion should contact the Secretary General
of recognized UEMS-Specialties is conducting RQ (Recogni-
for further proposals in order to find appropriate examiners
tion of Qualification) Assessments. The European Board
for Oral Assessment. The oral interview will last one hour
exists to enhance the standards of training and practice
and consists of two parts:
through different means. Among those is the EBOMFS
A. Questions convering the whole scope of the specialty.
Assessment, which will give the title of "Fellow of the
B. Case report. Each candidate must be ready to present
EBOMFS". The Assessment is voluntary and does not affect
three well documented personal cases: (using slides, photo-
369
free movement of doctors in Europe.
graphs, medical imaging, casts, histology, laboratory fin-
ELIGIBILITY: Candidates for the R.Q. Assessment must
dings etc...).
satisfy one of the three following terms.
Candidates who do not pass the first part will not be per-
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
mitted to enter the second part. Each part of the assess-
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
ment will be conducted by a panel of three assessors
based on a medical and dental degree.
selected by the board. The chairman of each jury will be
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
from the same country as the candidate. The decision of the
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
assessors will be final.
based on a medical degree.
The fee for the assessment will be 400 payable with the
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
application for the assessment. A copy of the bank draft
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
or a cheque must be enclosed. The fee cannot be refunded.
based on a dental degree, provided this specialist also holds
The deadline for Application for the 2006 Assessment will
a medical degree.
be the 1st of February 2006. The assessment will take place
The candidate for the R.Q. Assessment shall have been
just before the XVIII EACMFS Congress in Barcelona,
a recognized specialist in oral and maxillofacial surgery for
Spain, from Sept. 12th to Sept. 16th, 2006. Specialists
at least 3 years. It shall be demonstrated that he or she has
wishing to enter this assessment or wishing to obtain
effectively practised oral and maxillofacial surgery during
further instructions and application forms should contact
this period. It shall be proved that he or she has shown con-
the Secretary General of EBOMFS of their national represen-
tinuing scientific and/or continuing medical training interest
tatives.
in the specialty.
STRUCTURE: The assessment will be in three parts.
Helsinki 2005
1. Curriculum vitae and logbook in English.
Secretary General, EBOMFS/UEMS, Dr. Risto Kontio
2. Multiple Choise Exam (MCQ) in simple English.
European Board of Oro-Maxillo-Facial Surgery
3. Oral interview of the candidate.
(EBOMFS), Dept. of Oral and Maxillofacial Surgery, Helsinki
The Oral Examination will be carried out using one out of
University Hospital, 00029 HUS, FIN, pfl: +358 9 47188212,
the following four languages: English, French, German,
pvt: +358 00 400292, fax: +358 9 47188505, email:
Spanish. Exceptionally, if the candidate cannot cope with
risto.kontio@hus.fi
panoramique dentaire qui se projettent sur le ramus
RÉFÉRENCES
peuvent être source d'erreurs diagnostiques.
1. Ram S, Siar CH, Ismail SM, Prepageran N. Pseudo bilateral tonsil-
Les diagnostics différentiels sont les pathologies de
loliths: a case report and review of the literature. Oral Surg Oral
l'amygdale (infections aiguës et chroniques, tumeurs), le
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004;98:110-4.
syndrome de Eagle, les lithiases parotidiennes, les corps
2. Pruet CW, Duplan DA. Tonsil concretions and tonsilloliths.
étrangers et les calcifications vasculaires. Le scanner réta-
Otolaryngol Clin North Am, 1987;20:305-9.
blit le diagnostic à condition d'examiner les loges amyg-
3. Sezer B, Tugsel Z, Bilgen C. An unusual tonsillolith. Oral Surg
daliennes.
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003;95:471-3.
4. Neshat K, Penna KJ, Shah DH. Tonsillolith: a case report. J Oral
Le traitement est chirurgical et l'exérèse de la lésion est
Maxillofac Surg, 2001;59:692-3.
facile. S'il existe un aspect d'amygdalite chronique il faut
5. Revel MP, Bely N, Laccourreye O, Naudo P, Hartl D, Brasnu D.
réaliser une amygdalectomie.
Giant tonsillolith. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:262-3.
INFORMATION
EBOMFS-Announcement
INTRODUCTION: The European Board of Oro-Maxillo-Facial
any of these four languages and do not agree with the
Surgery (EBOMFS) in common with other European Boards
offered suggestion should contact the Secretary General
of recognized UEMS-Specialties is conducting RQ (Recogni-
for further proposals in order to find appropriate examiners
tion of Qualification) Assessments. The European Board
for Oral Assessment. The oral interview will last one hour
exists to enhance the standards of training and practice
and consists of two parts:
through different means. Among those is the EBOMFS
A. Questions convering the whole scope of the specialty.
Assessment, which will give the title of "Fellow of the
B. Case report. Each candidate must be ready to present
EBOMFS". The Assessment is voluntary and does not affect
three well documented personal cases: (using slides, photo-
369
free movement of doctors in Europe.
graphs, medical imaging, casts, histology, laboratory fin-
ELIGIBILITY: Candidates for the R.Q. Assessment must
dings etc...).
satisfy one of the three following terms.
Candidates who do not pass the first part will not be per-
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
mitted to enter the second part. Each part of the assess-
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
ment will be conducted by a panel of three assessors
based on a medical and dental degree.
selected by the board. The chairman of each jury will be
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
from the same country as the candidate. The decision of the
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
assessors will be final.
based on a medical degree.
The fee for the assessment will be 400 payable with the
-- Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
application for the assessment. A copy of the bank draft
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
or a cheque must be enclosed. The fee cannot be refunded.
based on a dental degree, provided this specialist also holds
The deadline for Application for the 2006 Assessment will
a medical degree.
be the 1st of February 2006. The assessment will take place
The candidate for the R.Q. Assessment shall have been
just before the XVIII EACMFS Congress in Barcelona,
a recognized specialist in oral and maxillofacial surgery for
Spain, from Sept. 12th to Sept. 16th, 2006. Specialists
at least 3 years. It shall be demonstrated that he or she has
wishing to enter this assessment or wishing to obtain
effectively practised oral and maxillofacial surgery during
further instructions and application forms should contact
this period. It shall be proved that he or she has shown con-
the Secretary General of EBOMFS of their national represen-
tinuing scientific and/or continuing medical training interest
tatives.
in the specialty.
STRUCTURE: The assessment will be in three parts.
Helsinki 2005
1. Curriculum vitae and logbook in English.
Secretary General, EBOMFS/UEMS, Dr. Risto Kontio
2. Multiple Choise Exam (MCQ) in simple English.
European Board of Oro-Maxillo-Facial Surgery
3. Oral interview of the candidate.
(EBOMFS), Dept. of Oral and Maxillofacial Surgery, Helsinki
The Oral Examination will be carried out using one out of
University Hospital, 00029 HUS, FIN, pfl: +358 9 47188212,
the following four languages: English, French, German,
pvt: +358 00 400292, fax: +358 9 47188505, email:
Spanish. Exceptionally, if the candidate cannot cope with
risto.kontio@hus.fi
Presse Med. 2008; 37: 12291240
en ligne sur / on line on
ß 2008 Elsevier Masson SAS.
www.masson.fr/revues/pm
Tous droits réservés.
www.sciencedirect.com
systématique
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu)
Revue
et du larynx
Christian Adrien Righini1,2,3, Alexandre Karkas1, Nils Morel1, Edouard Soriano1,3,
Emile Reyt1,3
1. Clinique ORL, Pôle tête et cou et chirurgie réparatrice, CHU de Grenoble, F-38043 Grenoble, France
2. Unité Inserm UJF/U823, Centre de recherche Albert Bonniot, F-38042 Grenoble, France
3. Unité Joseph Fourier, Grenoble I, F-38000 Grenoble, France
Correspondance :
Reçu le 11 mai 2007
Christian Adrien Righini, Clinique ORL, Pôle tête et cou, CHU de Grenoble F-38000
Accepté le 12 mars 2008
Grenoble, France.
Tél. : +33 4 76 76 56 93
Disponible sur internet le :
Fax : +33 4 76 76 51 20
27 mai 2008
CRighini@chu-grenoble.fr
Summary
Résumé
Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx (cavity
Objectif > Faire le point sur les facteurs de risque des carcinomes
excluded) and larynx
épidermoïdes de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Méthodes > Revue de la littérature à partir de la base de données
Objective > To review the risk factors for squamous cell carcinoma
informatisée Medline (19802007). Des études antérieures citées
of the oral cavity, pharynx, and larynx.
dans les articles retenus, ou ne faisant pas partie de la base de
Methods > Review of the literature using the Medline digital
données, ont été incluses en fonction de leur pertinence. Quatre type
database (19802007). Previously published studies or studies not
d'études ont été sélectionnés : (1) études épidémiologiques ; (2)
found in the database were included if relevant. Four types of
études toxicologiques ; (3) études cliniques ; (4) recherche fonda-
studies were selected: (1) epidemiological, (2) toxicologic, (3)
mentale. Ont été exclues de ce travail toutes les publications relatives
clinical, and (4) fundamental research. Publications concerning
au cancer du rhinopharynx. Notre travail s'est appuyé sur le guide
cancer of the nasopharynx were excluded. This work is based upon
d'analyse de la littérature et gradation des recommandations, publiée
the ANAES guide for analysis of the literature and rating of
par l'Anaes en janvier 2000.
guidelines, published in January 2000.
Résultats > Les facteurs de risques principaux sont le tabac et l'alcool.
Results > The principal risk factors are tobacco and alcohol. Other
D'autres facteurs en particulier infectieux (virus) ou environnemen-
risk factors, particularly infectious (viral) or environmental (nutri-
taux (nutritionnels et professionnels) sont également impliqués. Il
tional and occupational), are also involved. From this analysis we
ressort de notre analyse que : (1) l'essentiel des publications cliniques
conclude that: (1) most clinical and fundamental publications
et fondamentales portent sur le tabac et l'alcool ; (2) pour les autres
concern smoking and alcohol use; (2) studies of other risk factors are
facteurs de risques identifiés, les publications sont relativement
relatively old, especially those concerning nutritional and occupa-
anciennes en particulier en ce qui concerne les facteurs nutritionnels
tional factors; (3) most publications have a low level of scientific
et professionnels ; (3) la plupart des publications ont un faible niveau
tome 37 > n89 > septembre 2008
1229
doi: 10.1016/j.lpm.2008.03.010
en ligne sur / on line on
ß 2008 Elsevier Masson SAS.
www.masson.fr/revues/pm
Tous droits réservés.
www.sciencedirect.com
systématique
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu)
Revue
et du larynx
Christian Adrien Righini1,2,3, Alexandre Karkas1, Nils Morel1, Edouard Soriano1,3,
Emile Reyt1,3
1. Clinique ORL, Pôle tête et cou et chirurgie réparatrice, CHU de Grenoble, F-38043 Grenoble, France
2. Unité Inserm UJF/U823, Centre de recherche Albert Bonniot, F-38042 Grenoble, France
3. Unité Joseph Fourier, Grenoble I, F-38000 Grenoble, France
Correspondance :
Reçu le 11 mai 2007
Christian Adrien Righini, Clinique ORL, Pôle tête et cou, CHU de Grenoble F-38000
Accepté le 12 mars 2008
Grenoble, France.
Tél. : +33 4 76 76 56 93
Disponible sur internet le :
Fax : +33 4 76 76 51 20
27 mai 2008
CRighini@chu-grenoble.fr
Summary
Résumé
Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx (cavity
Objectif > Faire le point sur les facteurs de risque des carcinomes
excluded) and larynx
épidermoïdes de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Méthodes > Revue de la littérature à partir de la base de données
Objective > To review the risk factors for squamous cell carcinoma
informatisée Medline (19802007). Des études antérieures citées
of the oral cavity, pharynx, and larynx.
dans les articles retenus, ou ne faisant pas partie de la base de
Methods > Review of the literature using the Medline digital
données, ont été incluses en fonction de leur pertinence. Quatre type
database (19802007). Previously published studies or studies not
d'études ont été sélectionnés : (1) études épidémiologiques ; (2)
found in the database were included if relevant. Four types of
études toxicologiques ; (3) études cliniques ; (4) recherche fonda-
studies were selected: (1) epidemiological, (2) toxicologic, (3)
mentale. Ont été exclues de ce travail toutes les publications relatives
clinical, and (4) fundamental research. Publications concerning
au cancer du rhinopharynx. Notre travail s'est appuyé sur le guide
cancer of the nasopharynx were excluded. This work is based upon
d'analyse de la littérature et gradation des recommandations, publiée
the ANAES guide for analysis of the literature and rating of
par l'Anaes en janvier 2000.
guidelines, published in January 2000.
Résultats > Les facteurs de risques principaux sont le tabac et l'alcool.
Results > The principal risk factors are tobacco and alcohol. Other
D'autres facteurs en particulier infectieux (virus) ou environnemen-
risk factors, particularly infectious (viral) or environmental (nutri-
taux (nutritionnels et professionnels) sont également impliqués. Il
tional and occupational), are also involved. From this analysis we
ressort de notre analyse que : (1) l'essentiel des publications cliniques
conclude that: (1) most clinical and fundamental publications
et fondamentales portent sur le tabac et l'alcool ; (2) pour les autres
concern smoking and alcohol use; (2) studies of other risk factors are
facteurs de risques identifiés, les publications sont relativement
relatively old, especially those concerning nutritional and occupa-
anciennes en particulier en ce qui concerne les facteurs nutritionnels
tional factors; (3) most publications have a low level of scientific
et professionnels ; (3) la plupart des publications ont un faible niveau
tome 37 > n89 > septembre 2008
1229
doi: 10.1016/j.lpm.2008.03.010
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E
Reyt
proof (grade C, levels 3 and 4). These 3 points explain the delay in
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4). Ces 3 points
the analysis of risk factors for upper aerodigestive tract (UADT)
traduisent le retard qui a été pris en ce qui concerne l'analyse des
cancers.
facteurs de risques des cancers des voies aérodigestives supérieures
Conclusions > We must make up for this delay by prospective
(VADS).
studies that include very large samples and use thorough and
Conclusions > Il y a nécessité de combler le retard pris par le biais
multivariate statistical analyses to estimate the impact of various
d'études incluant un grand nombre de patients, de façon prospective,
toxic substances on the incidence of UADT cancer. This demands: (1)
en ayant recours à des analyses statistiques approfondies multi-
awareness on the part of all physicians who manage this type of
variées et ce, dans le but de faire ressortir l'impact de chacun des
cancer of the need to ask questions about exposure to risk factors
toxiques sur l'incidence des cancers des VADS. Cela suppose : (1) une
besides than tobacco and alcohol; (2) collaboration between these
prise de conscience de la part de l'ensemble des médecins qui
physicians as well as with general practitioners, epidemiologists,
prennent en charge ce type de cancer, de la nécessité de rechercher
nutritionists, and occupational physicians.
par l'interrogatoire d'autres facteurs de risque que le tabac et l'alcool ;
(2) une collaboration entre ces médecins mais également les méde-
cins généralistes, les épidémiologistes, les nutritionnistes et les
médecins du travail.
Les cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS) 1990[1].Cettelocalisationanatomiquen'apasétépriseen
comportent 3 sous groupes (figure 1) :
compte dans notre travail.
les cancers des glandes salivaires ;
La fréquence des cancers de la cavité buccale, du pharynx et du
les cancers rhinosinusiens ;
larynx augmente dans le monde [2]. Il s'agit dans plus de 90 %
les cancers de la cavite´ buccale, du pharynx et du larynx.
des cas de cancers malpighiens dont il existe différents sous-
Parmi les cancers du pharynx, on distingue les tumeurs du
groupes selon la classification de l'OMS (Organisation mondiale
cavum ou rhinopharynx qui sont pour la plupart des cancers de
de la santé) [3]. Ce ne sont plus uniquement les hommes d'âge
type UCNT (Undifferential Cancer Nasopharyngeal Type). Pour
mûr (5060 ans) alcoolotabagiques qui sont concernés, mais de
ces cancers, l'implication du virus Epstein-Barr dans le proces-
plus en plus de femmes et de sujets jeunes qui sont atteints par
sus de cancérogenèse a été identifiée au début des années
ce type de tumeur [4]. Malgré les avancées thérapeutiques, le
Ce qui e´tait connu
Cancers des voies aérodigestives supérieures : 17 000 nouveaux
cas/an en France.
Les 2 toxiques principaux identifiés : le tabac et l'alcool.
Ce qu'apporte notre travail
D'autres facteurs de risque sont probablement incriminés : le
cannabis, les virus de la famille des Papilloma virus, l'hygiène
dentaire, les facteurs environnementaux (nutritionnels, profession-
nels), l'immunodépression (VIH).
Nécessité d'une collaboration entre spécialistes d'organe (ORL,
chirurgiens maxillo-faciaux), mais aussi médecins généralistes,
nutritionnistes, épidémiologistes, médecins du travail pour mieux
identifier ces facteurs.
Proposition de centralisation de ces données au niveau des
F i g u r e 1
registres du cancer regroupés dans le réseau Francim.
Représentation anatomique des voies aérodigestives
De la bonne connaissance de ces facteurs de risque, pourrons
supérieures (VADS) sur une coupe sagittale médiane
déboucher des actions en termes de prévention primaire suscep-
(1) Rhinopharynx (cavum) ; (2) Oropharynx ; (3) Cavité buccale ; (4) Larynx ;
tibles de diminuer l'incidence et la mortalité de ce type de cancer.
(5) Hypopharynx
1230
tome 37 > n89 > septembre 2008
proof (grade C, levels 3 and 4). These 3 points explain the delay in
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4). Ces 3 points
the analysis of risk factors for upper aerodigestive tract (UADT)
traduisent le retard qui a été pris en ce qui concerne l'analyse des
cancers.
facteurs de risques des cancers des voies aérodigestives supérieures
Conclusions > We must make up for this delay by prospective
(VADS).
studies that include very large samples and use thorough and
Conclusions > Il y a nécessité de combler le retard pris par le biais
multivariate statistical analyses to estimate the impact of various
d'études incluant un grand nombre de patients, de façon prospective,
toxic substances on the incidence of UADT cancer. This demands: (1)
en ayant recours à des analyses statistiques approfondies multi-
awareness on the part of all physicians who manage this type of
variées et ce, dans le but de faire ressortir l'impact de chacun des
cancer of the need to ask questions about exposure to risk factors
toxiques sur l'incidence des cancers des VADS. Cela suppose : (1) une
besides than tobacco and alcohol; (2) collaboration between these
prise de conscience de la part de l'ensemble des médecins qui
physicians as well as with general practitioners, epidemiologists,
prennent en charge ce type de cancer, de la nécessité de rechercher
nutritionists, and occupational physicians.
par l'interrogatoire d'autres facteurs de risque que le tabac et l'alcool ;
(2) une collaboration entre ces médecins mais également les méde-
cins généralistes, les épidémiologistes, les nutritionnistes et les
médecins du travail.
Les cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS) 1990[1].Cettelocalisationanatomiquen'apasétépriseen
comportent 3 sous groupes (figure 1) :
compte dans notre travail.
les cancers des glandes salivaires ;
La fréquence des cancers de la cavité buccale, du pharynx et du
les cancers rhinosinusiens ;
larynx augmente dans le monde [2]. Il s'agit dans plus de 90 %
les cancers de la cavite´ buccale, du pharynx et du larynx.
des cas de cancers malpighiens dont il existe différents sous-
Parmi les cancers du pharynx, on distingue les tumeurs du
groupes selon la classification de l'OMS (Organisation mondiale
cavum ou rhinopharynx qui sont pour la plupart des cancers de
de la santé) [3]. Ce ne sont plus uniquement les hommes d'âge
type UCNT (Undifferential Cancer Nasopharyngeal Type). Pour
mûr (5060 ans) alcoolotabagiques qui sont concernés, mais de
ces cancers, l'implication du virus Epstein-Barr dans le proces-
plus en plus de femmes et de sujets jeunes qui sont atteints par
sus de cancérogenèse a été identifiée au début des années
ce type de tumeur [4]. Malgré les avancées thérapeutiques, le
Ce qui e´tait connu
Cancers des voies aérodigestives supérieures : 17 000 nouveaux
cas/an en France.
Les 2 toxiques principaux identifiés : le tabac et l'alcool.
Ce qu'apporte notre travail
D'autres facteurs de risque sont probablement incriminés : le
cannabis, les virus de la famille des Papilloma virus, l'hygiène
dentaire, les facteurs environnementaux (nutritionnels, profession-
nels), l'immunodépression (VIH).
Nécessité d'une collaboration entre spécialistes d'organe (ORL,
chirurgiens maxillo-faciaux), mais aussi médecins généralistes,
nutritionnistes, épidémiologistes, médecins du travail pour mieux
identifier ces facteurs.
Proposition de centralisation de ces données au niveau des
F i g u r e 1
registres du cancer regroupés dans le réseau Francim.
Représentation anatomique des voies aérodigestives
De la bonne connaissance de ces facteurs de risque, pourrons
supérieures (VADS) sur une coupe sagittale médiane
déboucher des actions en termes de prévention primaire suscep-
(1) Rhinopharynx (cavum) ; (2) Oropharynx ; (3) Cavité buccale ; (4) Larynx ;
tibles de diminuer l'incidence et la mortalité de ce type de cancer.
(5) Hypopharynx
1230
tome 37 > n89 > septembre 2008
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
pronostic de ces cancers reste médiocre, 35 à 40 % à 5 ans tous
T a b l e a u I
stades et localisations confondues [5]. Un des moyens de faire
Niveaux de preuve scientifique fournis par la littérature et force
baisser la mortalité de ces cancers est la prévention primaire
des recommandations (Anaes, 2000)
mais cela nécessite, entre autres, d'individualiser parfaitement
les facteurs de risque susceptibles d'être impliqués dans la
Niveau de preuve scientifique fourni
Force des
survenue de ces tumeurs.
par la littérature
recommandations
systématique
Même si l'alcool et le tabac demeurent les 2 toxiques majeurs
Niveau 1
Grade A
identifiés, il semble que d'autres facteurs, notamment environ-
Essais comparatifs randomisés de
Preuve scientifique
nementaux et alimentaires, puissent être liés à la survenue des
forte puissance
établie
Revue
cancers des VADS chez des patients non alcoolotabagiques. Le
Méta-analyse d'essais comparatifs
but de notre travail était de faire le point sur les facteurs de
randomisés
risque des cancers de la cavité buccale, du pharynx et du larynx
Analyse de décision basée sur des
études bien menées
à partir des données de la littérature.
Niveau 2
Grade B
Méthodes
Essais comparatifs randomisés
Présomption
de faible puissance
scientifique
La recherche documentaire s'est faite à partir de la base de
Études comparatives non
données informatisée Medline (19802007) en utilisant
randomisées bien menées
comme mots clés : « head and neck cancer », « squamous
Études de cohorte
cell
carcinoma
»,
«
Tobacco
»,
«
Alcohol
»,
Niveau 3
Grade C
« epidemiology », « carcinogen », « oncogenesis ». Ont été
Études cas-témoins
Faible niveau de preuve
exclues de ce travail toutes les publications relatives au cancer
scientifique
Essais comparatifs avec série
du rhinopharynx compte tenu d'une épidémiologie très parti-
historique
culière liée à ce type de cancer et de la nature histologique des
Niveau 4
tumeurs rencontrées dans cette localisation anatomique.
Études comparatives comportant
des biais importants
Seules les publications traitant des cancers malpighiens de la
Études rétrospectives
cavité buccale, de l'orohypopharynx et du larynx ont été
Séries de cas
retenues.
Études épidémiologiques descriptives
Les auteurs de ce travail ont fait une première sélection
(transversale, longitudinale)
d'articles. Une seconde sélection a été faite par un médecin
ORL senior à partir des premiers articles sélectionnés. Des
études antérieures citées dans les articles retenus, ou ne faisant
pas partie de la base de donnée, ont été incluses en fonction de
leur pertinence. Quatre types d'études ont été sélectionnés :
Résultats
e´tudes e´pide´miologiques ;
La recherche sur la base informatisée Medline a permis de
e´tudes toxicologiques ;
retrouver 258 articles. Après la première sélection opérée par le
e´tudes cliniques ;
groupe de lecture, 110 articles ont été retenus. Après relecture
recherche fondamentale.
par le médecin ORL senior, 77 ont été définitivement retenus. Si
Les facteurs de risque retenus l'ont été en fonction de leur
l'on exclut les publications de l'OMS [3] et la classification de
fréquence d'apparition dans les études.
l'Anaes [6], parmi les 75 publications restantes, 29 concer-
Parmi les études cliniques, seules celles comportant un nombre
naient des études épidémiologiques, 18 des études fondamen-
important de patients (>50) ont été retenues. Pour ces pub-
tales, 17 des études toxicologiques et 11 des études cliniques.
lications, notre travail s'est appuyé sur le guide d'analyse de la
Dans le chapitre qui suit, pour les études cliniques, le niveau de
littérature et gradation des recommandations (A, B, C), publié
preuve selon la classification de l'Anaes est indiqué entre
par l'Anaes en janvier 20006, afin d'évaluer le niveau de preuve
parenthèses.
apporté en fonction de différents critères résumés dans le
tableau I.
Tabac
Pour les études fondamentales, seules les publications
Le tabac peut être fumé, prisé ou chiqué. En France, le tabac
émanant d'équipes reconnues pour leurs travaux dans le
prisé et à chiquer est d'utilisation très marginale et représente
domaine de la cancérogenèse des cancers des VADS et décri-
moins de 0,4 % du tabac consommé [7]. Le tabac à chiquer est
vant un mécanisme de cancérogenèse ont été retenues.
beaucoup moins toxique, mais il peut donner lieu à des cancers
S'agissant d'une étude descriptive, il n'a pas été réalisé de
des lèvres ou de la face interne des joues, car il peut être
méta-analyse statistique.
mélangé à d'autres toxiques que sont la chaux, les feuilles de
tome 37 > n89 > septembre 2008
1231
pronostic de ces cancers reste médiocre, 35 à 40 % à 5 ans tous
T a b l e a u I
stades et localisations confondues [5]. Un des moyens de faire
Niveaux de preuve scientifique fournis par la littérature et force
baisser la mortalité de ces cancers est la prévention primaire
des recommandations (Anaes, 2000)
mais cela nécessite, entre autres, d'individualiser parfaitement
les facteurs de risque susceptibles d'être impliqués dans la
Niveau de preuve scientifique fourni
Force des
survenue de ces tumeurs.
par la littérature
recommandations
systématique
Même si l'alcool et le tabac demeurent les 2 toxiques majeurs
Niveau 1
Grade A
identifiés, il semble que d'autres facteurs, notamment environ-
Essais comparatifs randomisés de
Preuve scientifique
nementaux et alimentaires, puissent être liés à la survenue des
forte puissance
établie
Revue
cancers des VADS chez des patients non alcoolotabagiques. Le
Méta-analyse d'essais comparatifs
but de notre travail était de faire le point sur les facteurs de
randomisés
risque des cancers de la cavité buccale, du pharynx et du larynx
Analyse de décision basée sur des
études bien menées
à partir des données de la littérature.
Niveau 2
Grade B
Méthodes
Essais comparatifs randomisés
Présomption
de faible puissance
scientifique
La recherche documentaire s'est faite à partir de la base de
Études comparatives non
données informatisée Medline (19802007) en utilisant
randomisées bien menées
comme mots clés : « head and neck cancer », « squamous
Études de cohorte
cell
carcinoma
»,
«
Tobacco
»,
«
Alcohol
»,
Niveau 3
Grade C
« epidemiology », « carcinogen », « oncogenesis ». Ont été
Études cas-témoins
Faible niveau de preuve
exclues de ce travail toutes les publications relatives au cancer
scientifique
Essais comparatifs avec série
du rhinopharynx compte tenu d'une épidémiologie très parti-
historique
culière liée à ce type de cancer et de la nature histologique des
Niveau 4
tumeurs rencontrées dans cette localisation anatomique.
Études comparatives comportant
des biais importants
Seules les publications traitant des cancers malpighiens de la
Études rétrospectives
cavité buccale, de l'orohypopharynx et du larynx ont été
Séries de cas
retenues.
Études épidémiologiques descriptives
Les auteurs de ce travail ont fait une première sélection
(transversale, longitudinale)
d'articles. Une seconde sélection a été faite par un médecin
ORL senior à partir des premiers articles sélectionnés. Des
études antérieures citées dans les articles retenus, ou ne faisant
pas partie de la base de donnée, ont été incluses en fonction de
leur pertinence. Quatre types d'études ont été sélectionnés :
Résultats
e´tudes e´pide´miologiques ;
La recherche sur la base informatisée Medline a permis de
e´tudes toxicologiques ;
retrouver 258 articles. Après la première sélection opérée par le
e´tudes cliniques ;
groupe de lecture, 110 articles ont été retenus. Après relecture
recherche fondamentale.
par le médecin ORL senior, 77 ont été définitivement retenus. Si
Les facteurs de risque retenus l'ont été en fonction de leur
l'on exclut les publications de l'OMS [3] et la classification de
fréquence d'apparition dans les études.
l'Anaes [6], parmi les 75 publications restantes, 29 concer-
Parmi les études cliniques, seules celles comportant un nombre
naient des études épidémiologiques, 18 des études fondamen-
important de patients (>50) ont été retenues. Pour ces pub-
tales, 17 des études toxicologiques et 11 des études cliniques.
lications, notre travail s'est appuyé sur le guide d'analyse de la
Dans le chapitre qui suit, pour les études cliniques, le niveau de
littérature et gradation des recommandations (A, B, C), publié
preuve selon la classification de l'Anaes est indiqué entre
par l'Anaes en janvier 20006, afin d'évaluer le niveau de preuve
parenthèses.
apporté en fonction de différents critères résumés dans le
tableau I.
Tabac
Pour les études fondamentales, seules les publications
Le tabac peut être fumé, prisé ou chiqué. En France, le tabac
émanant d'équipes reconnues pour leurs travaux dans le
prisé et à chiquer est d'utilisation très marginale et représente
domaine de la cancérogenèse des cancers des VADS et décri-
moins de 0,4 % du tabac consommé [7]. Le tabac à chiquer est
vant un mécanisme de cancérogenèse ont été retenues.
beaucoup moins toxique, mais il peut donner lieu à des cancers
S'agissant d'une étude descriptive, il n'a pas été réalisé de
des lèvres ou de la face interne des joues, car il peut être
méta-analyse statistique.
mélangé à d'autres toxiques que sont la chaux, les feuilles de
tome 37 > n89 > septembre 2008
1231
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E
Reyt
bétel, et les noix d'Arèque ; ce type de consommation est très
Physiopathologiquement, au sein de ces particules, 4 groupes
répandu en Inde, à Taiwan et dans de nombreux pays d'Asie du
de substances sont distingués :
Sud-Est, mais également dans les populations migrantes issues
la nicotine ;
de ces régions géographiques [8]. L'utilisation du tabac sous
le monoxyde de carbone (CO) ;
cette forme est tenue responsable d'une très forte augmenta-
les irritants (phe´nols, alde´hydes, acrole´i¨ne) ;
tion de l'incidence dans ces pays, de la fibrose sous-muqueuse
les substances cance´rige`nes regroupe´es en sous-classes dont
de la cavité buccale, en particulier chez les sujets jeunes et
les 3 plus importantes sont les nitrosamines spe´cifiques du
indépendamment de la durée de consommation. Il s'agit d'une
tabac, les arylamines et les hydrocarbures aromatiques
lésion prénéoplasique qui est irréversible et sans traitement
polycycliques dont le plus connu est le 3,4-benzo(a)pyre`ne
connu. Le pourcentage de dégénérescence en carcinome mal-
(3,4-BaP).
pighien est particulièrement élevé.
Les substances cancérigènes sont, pour une partie d'entre elles,
Cependant, même utilisé seul, le tabac chiqué est toxique. C'est
dissoutes dans la salive. Il s'agit en fait, pour la plupart, de
ainsi que Schantz et Guo-Pei [9] ont attribué l'accroissement
procarcinogènes inactifs rendus actifs grâce aux cytochromes
des cancers de la langue chez les jeunes adultes aux États-Unis
P450 1A1 [13]. C'est ainsi que le 3,4-BaP est transformé en un
à la forte augmentation de tabac à chiquer, confirmant le
carcinogène actif : le benzo (a) pyrène-diol-époxide. Des
rapport de l'International Agency for Research on Cancer (IARC)
travaux ont montré que le benzo (a) pyrène-diol-époxide
de 1985 [10].
agissait directement sur l'ADN (acide désoxyribonucléique),
Aucune donnée épidémiologique concernant le tabac à priser
plus précisément au niveau des exons 4, 5, 6, 7 et 8 du
n'était disponible dans la littérature.
gène TP53 [14,15], gène clé dans la carcinogenèse des cancers
En France, c'est en 1954 qu'une première étude rétrospective
des VADS [16]. Il existe d'autres sous-classes de produit re-
de 4000 malades atteints de cancers des VADS et un nombre
groupant plus de 50 substances cancérigènes [17].
égal de sujets témoins non fumeurs a permis d'établir une
Nous notons que le CO et la nicotine ne sont pas classés parmi
différence significative entre les 2 groupes, et donc d'imputer le
les substances cancérigènes. Toutefois, concernant la nicotine,
tabac comme facteur de risque [7]. Vingt ans plus tard en
une étude faite in vitro sur des lignées cellulaires de cancers des
Grande-Bretagne, Doll et Peto démontraient que le risque de
VADS a montré qu'elle pourrait être impliquée dans l'altération
mortalité par cancer des VADS chez les fumeurs par rapport aux
du mécanisme d'apoptose [18]. Ce travail n'a jamais été
non-fumeurs était augmenté de 2 à 12 en fonction de la
confirmé par d'autres études.
localisation, à l'exception des cancers des cavités rhinosinu-
Le risque de cancer croît avec l'intensité et l'ancienneté du
siennes et du cavum [11] (grade C). La corrélation entre le
tabagisme, avec une relation « dose-effet ». Le seuil critique se
risque accru de cancer chez les fumeurs et le siège du cancer est
situerait à 20 paquets-années, ce qui correspond à une
probablement liée aux modalités du passage de la fumée de
consommation d'un paquet de cigarettes par jour pendant
tabac au contact des structures anatomiques, le contact se
20 ans. Outre la consommation et l'ancienneté du tabagisme,
faisant successivement avec les lèvres, la cavité buccale, l'oro-
d'autres facteurs entrent en jeu :
pharynx, l'hypopharynx et le larynx. Szekely et al. [12] ont
l'inhalation de la fume´e, qui augmente le risque [19] ;
montré que la sensibilité de la muqueuse au tabac et à l'alcool,
la longueur du me´got, car c'est dans le me´got re´duit que
et donc le risque de développer un cancer, était décroissante de
s'accumule le plus de substances toxiques ;
la cavité buccale vers le larynx, avec un risque maximal au
le filtre dont le ro^le reste controverse´, diminuant le risque pour
niveau buccopharyngé, probablement par un contact plus étroit
certains auteurs, ne changeant rien pour d'autres [19] ;
et prolongé de la muqueuse avec les agents toxiques.
le type de tabac, le tabac brun e´tant plus toxique [20].
La consommation de cigarettes est la plus répandue, loin
La cigarette est plus toxique que le cigare car celui-ci ne
devant celle du cigare et de la pipe. Une cigarette se compose
comporte pas de papier, ce qui engendre une température
de 1 g de tabac, enrobé de papier qui est fait de chanvre, de lin
de combustion moins élevée et donc une production de parti-
et autres ingrédients pour améliorer sa combustibilité. La
cules moins importante ; il en est de même pour la pipe [19]. Le
fumée de cigarette résulte de la combustion incomplète du
tabagisme passif a été mis en cause dès le début des années
tabac. Elle contient 5 milliards de particules/mL ; ces particules
1980, le risque cancérigène pour un conjoint non fumeur étant
proviennent de la zone de combustion et sont générées par 3
de 3 par rapport à un sujet témoin non exposé [7].
réactions qui se produisent simultanément :
La poursuite de l'intoxication tabagique après guérison d'un
une pyrolyse qui de´compose le tabac en petites mole´cules ;
premier cancer facilite l'apparition d'un second cancer des
une pyrosynthe`se avec production de nouveaux composants ;
VADS. Dès le début des années 1980, Silvermann et al. avaient
une distillation de certains composants du tabac. L'intensite´ de
montré que la fréquence d'apparition d'un second cancer était
ces re´actions est directement lie´e a` la tempe´rature de
de 18 % chez le sujet ayant arrêté de fumer et de 30 % en cas
combustion.
de poursuite de l'intoxication tabagique [21] (grade C).
1232
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bétel, et les noix d'Arèque ; ce type de consommation est très
Physiopathologiquement, au sein de ces particules, 4 groupes
répandu en Inde, à Taiwan et dans de nombreux pays d'Asie du
de substances sont distingués :
Sud-Est, mais également dans les populations migrantes issues
la nicotine ;
de ces régions géographiques [8]. L'utilisation du tabac sous
le monoxyde de carbone (CO) ;
cette forme est tenue responsable d'une très forte augmenta-
les irritants (phe´nols, alde´hydes, acrole´i¨ne) ;
tion de l'incidence dans ces pays, de la fibrose sous-muqueuse
les substances cance´rige`nes regroupe´es en sous-classes dont
de la cavité buccale, en particulier chez les sujets jeunes et
les 3 plus importantes sont les nitrosamines spe´cifiques du
indépendamment de la durée de consommation. Il s'agit d'une
tabac, les arylamines et les hydrocarbures aromatiques
lésion prénéoplasique qui est irréversible et sans traitement
polycycliques dont le plus connu est le 3,4-benzo(a)pyre`ne
connu. Le pourcentage de dégénérescence en carcinome mal-
(3,4-BaP).
pighien est particulièrement élevé.
Les substances cancérigènes sont, pour une partie d'entre elles,
Cependant, même utilisé seul, le tabac chiqué est toxique. C'est
dissoutes dans la salive. Il s'agit en fait, pour la plupart, de
ainsi que Schantz et Guo-Pei [9] ont attribué l'accroissement
procarcinogènes inactifs rendus actifs grâce aux cytochromes
des cancers de la langue chez les jeunes adultes aux États-Unis
P450 1A1 [13]. C'est ainsi que le 3,4-BaP est transformé en un
à la forte augmentation de tabac à chiquer, confirmant le
carcinogène actif : le benzo (a) pyrène-diol-époxide. Des
rapport de l'International Agency for Research on Cancer (IARC)
travaux ont montré que le benzo (a) pyrène-diol-époxide
de 1985 [10].
agissait directement sur l'ADN (acide désoxyribonucléique),
Aucune donnée épidémiologique concernant le tabac à priser
plus précisément au niveau des exons 4, 5, 6, 7 et 8 du
n'était disponible dans la littérature.
gène TP53 [14,15], gène clé dans la carcinogenèse des cancers
En France, c'est en 1954 qu'une première étude rétrospective
des VADS [16]. Il existe d'autres sous-classes de produit re-
de 4000 malades atteints de cancers des VADS et un nombre
groupant plus de 50 substances cancérigènes [17].
égal de sujets témoins non fumeurs a permis d'établir une
Nous notons que le CO et la nicotine ne sont pas classés parmi
différence significative entre les 2 groupes, et donc d'imputer le
les substances cancérigènes. Toutefois, concernant la nicotine,
tabac comme facteur de risque [7]. Vingt ans plus tard en
une étude faite in vitro sur des lignées cellulaires de cancers des
Grande-Bretagne, Doll et Peto démontraient que le risque de
VADS a montré qu'elle pourrait être impliquée dans l'altération
mortalité par cancer des VADS chez les fumeurs par rapport aux
du mécanisme d'apoptose [18]. Ce travail n'a jamais été
non-fumeurs était augmenté de 2 à 12 en fonction de la
confirmé par d'autres études.
localisation, à l'exception des cancers des cavités rhinosinu-
Le risque de cancer croît avec l'intensité et l'ancienneté du
siennes et du cavum [11] (grade C). La corrélation entre le
tabagisme, avec une relation « dose-effet ». Le seuil critique se
risque accru de cancer chez les fumeurs et le siège du cancer est
situerait à 20 paquets-années, ce qui correspond à une
probablement liée aux modalités du passage de la fumée de
consommation d'un paquet de cigarettes par jour pendant
tabac au contact des structures anatomiques, le contact se
20 ans. Outre la consommation et l'ancienneté du tabagisme,
faisant successivement avec les lèvres, la cavité buccale, l'oro-
d'autres facteurs entrent en jeu :
pharynx, l'hypopharynx et le larynx. Szekely et al. [12] ont
l'inhalation de la fume´e, qui augmente le risque [19] ;
montré que la sensibilité de la muqueuse au tabac et à l'alcool,
la longueur du me´got, car c'est dans le me´got re´duit que
et donc le risque de développer un cancer, était décroissante de
s'accumule le plus de substances toxiques ;
la cavité buccale vers le larynx, avec un risque maximal au
le filtre dont le ro^le reste controverse´, diminuant le risque pour
niveau buccopharyngé, probablement par un contact plus étroit
certains auteurs, ne changeant rien pour d'autres [19] ;
et prolongé de la muqueuse avec les agents toxiques.
le type de tabac, le tabac brun e´tant plus toxique [20].
La consommation de cigarettes est la plus répandue, loin
La cigarette est plus toxique que le cigare car celui-ci ne
devant celle du cigare et de la pipe. Une cigarette se compose
comporte pas de papier, ce qui engendre une température
de 1 g de tabac, enrobé de papier qui est fait de chanvre, de lin
de combustion moins élevée et donc une production de parti-
et autres ingrédients pour améliorer sa combustibilité. La
cules moins importante ; il en est de même pour la pipe [19]. Le
fumée de cigarette résulte de la combustion incomplète du
tabagisme passif a été mis en cause dès le début des années
tabac. Elle contient 5 milliards de particules/mL ; ces particules
1980, le risque cancérigène pour un conjoint non fumeur étant
proviennent de la zone de combustion et sont générées par 3
de 3 par rapport à un sujet témoin non exposé [7].
réactions qui se produisent simultanément :
La poursuite de l'intoxication tabagique après guérison d'un
une pyrolyse qui de´compose le tabac en petites mole´cules ;
premier cancer facilite l'apparition d'un second cancer des
une pyrosynthe`se avec production de nouveaux composants ;
VADS. Dès le début des années 1980, Silvermann et al. avaient
une distillation de certains composants du tabac. L'intensite´ de
montré que la fréquence d'apparition d'un second cancer était
ces re´actions est directement lie´e a` la tempe´rature de
de 18 % chez le sujet ayant arrêté de fumer et de 30 % en cas
combustion.
de poursuite de l'intoxication tabagique [21] (grade C).
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tome 37 > n89 > septembre 2008
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
On parle de facteurs de risque génétique lorsqu'un individu est
hyperactivité du CYP1A1 et du génotype GSTM1 nul constituait
génétiquement prédisposé à la maladie cancéreuse ou plus
un risque multiplicatif pour les carcinomes des VADS [25].
susceptible de développer un cancer après exposition à un
agent cancérigène. Pendant très longtemps, la notion de fac-
Génétique et réparation de l'ADN
teurs de risque génétiques et cancers des VADS était un sujet
De nombreux systèmes de réparation permettent le maintien
polémique. Plusieurs études ont suggéré l'existence d'une
systématique
de l'intégrité du génome et les altérations subies par la
« susceptibilité » individuelle aux carcinomes des VADS [22].
molécule d'ADN peuvent être réparées. Les carcinogènes du
La notion de sujets « prédisposés » à développer un carcinome
tabac étant à l'origine de dommages sur l'ADN, il est conce-
des VADS repose, entre autres, sur le rapport des CDC (US
vable qu'une variabilité des systèmes de réparation entraîne
Revue
Centers for Disease Control) stipulant que sur les 46 millions de
chez le fumeur une variabilité du risque de cancer.
fumeurs américains, seulement 40 000 à 50 000 développaient
Deux tests de sensibilité à des agents mutagènes ont été mis au
chaque année un carcinome des VADS, soit moins d'un sujet
point à partir de cultures in vitro de lymphocytes circulants :
fumeur sur 1000 [23].
un test direct de re´activation cellulaire en utilisant un « ge`ne
Le métabolisme des carcinogènes du tabac et les systèmes de
reporter » alte´re´ par le benzo(a)pyre`ne-diol-e´poxide (BPDE)
réparation des lésions de l'ADN sont 2 mécanismes dont on
[27] ;
connaît des différences d'activité d'origine héréditaire, pou-
un test indirect qui e´value la sensibilite´ de la cellule aux
vant, au moins partiellement expliquer une variabilité de
mutage`nes [28], dans lequel sont comptabilise´es les cassures au
sensibilité des individus aux méfaits du tabac.
niveau de la chromatine apre`s exposition a` un cytotoxique
Néanmoins la notion de cancers des VADS familiaux n'est
(ble´omycine) ou au BPDE.
actuellement pas admise.
Ces tests effectués sur des patients ayant un carcinome des
VADS et sur des patients témoins fumeurs (appariés sur la
Génétique et métabolisation des carcinogènes du tabac
consommation de tabac) mais indemnes de cancer, ont montré
Au niveau de l'organisme, les carcinogènes du tabac sont
qu'il existait un nombre de sujets ayant une sensibilité aux
métabolisés par des enzymes dont le rôle majeur est leur
carcinogènes et un défaut de réparation de l'ADN significative-
élimination. Certains des gènes codant pour ces enzymes ont
ment plus élevé dans le groupe des sujets porteurs d'un
un polymorphisme. Pour un individu, hériter d'une enzyme à
carcinome des VADS. Les altérations des systèmes de répara-
activité réduite peut conduire à une accumulation excessive de
tion de l'ADN peuvent être constitutionnelles ou acquises. Des
toxiques et à une diminution des capacités de détoxification.
altérations constitutionnelles pour 2 gènes spécifiques de la
Des études épidémiologiques ont été menées afin d'identifier,
réparation de l'ADN ont été documentées pour les carcinomes
parmi les polymorphismes des gènes impliqués dans le méta-
des VADS. Il s'agit des gènes XRCC1 et hMLH1. XRCC1 intervient
bolisme des carcinogènes du tabac, ceux pouvant constituer
dans la réparation des cassures double brin de l'ADN. hMLH1
des facteurs de risque pour les carcinomes des VADS [24]. Les
intervient dans la correction des discordances qu'il peut exister
glutathions-S-transférases (GST) forment une famille d'isoen-
dans la séquence des nucléotides entre les 2 brins d'ADN ; son
zymes qui catalysent la conjugaison du gluthation sur des
dysfonctionnement favorise l'apparition d'instabilités microsa-
substrats électrophiles. Ce sont des enzymes qui ont un rôle
tellitaires, elles-mêmes favorisant une instabilité génomique.
majeur dans la détoxification de nombreux composés.
La présence de 2 polymorphismes de XRCC1 (XRCC1 26304 CC et
Dans la population caucasienne, 2 génotypes homozygotes nuls
28152 AA) ou la baisse d'expression constitutionnelle de
de GSTM1 et GSTT1 sont détectés chez respectivement 40 et
hMLH1 sont associées à un risque accru de carcinomes des
15 % des sujets. Dans les 2 cas, il s'agit d'une double délétion
VADS [29,30].
du gène avec comme conséquence une absence totale d'en-
D'autres anomalies sont acquises lors de la cancérogenèse. Ces
zyme. La double délétion de GSTM1 [25] et l'association des 2
anomalies peuvent favoriser, en retour, l'accumulation pro-
génotypes homozygotes nuls de GSTM1 et GSTT1 augmentent
gressive d'anomalies impliquées dans le développement du
le risque de carcinome des VADS [26].
cancer. L'interactivité qui existe entre les mécanismes de la
Les cytochromes P450 forment une famille d'enzymes qui
cancérogenèse et les mécanismes susceptibles de les contrer
intervient également dans le métabolisme de nombreux toxi-
crée les conditions propices au bouleversement complet de
ques. Parmi eux, rappelons les cytochromes P450 1A1
l'homéostasie cellulaire.
(=CYP1A1 MspI) et 2E1 (=CYP2E1 PstI) qui métabolisent le
Sous l'effet conjoint du tabac et de l'alcool vont s'accumuler, au
B(a)P en B(a)P-diol-époxide [25]. Il est décrit chez certains
sein des cellules exposées, des radicaux libres, dont le benzo
sujets une hyperactivité du CYP1A1 associée à une augmenta-
(a) pyrène-diol-époxide à l'origine de l'altération, par oxyda-
tion des adduits du B(a)P sur l'ADN et une augmentation
tion, des nucléotides constitutifs de l'ADN [31]. Une vingtaine
du risque de cancer du larynx et de la cavité buccale chez
d'altérations de ce type ont été répertoriées dans les carci-
les fumeurs [15]. Il a été montré que l'association d'une
nomes des VADS, dont la plus fréquente est la 8-oxo-guanine
tome 37 > n89 > septembre 2008
1233
On parle de facteurs de risque génétique lorsqu'un individu est
hyperactivité du CYP1A1 et du génotype GSTM1 nul constituait
génétiquement prédisposé à la maladie cancéreuse ou plus
un risque multiplicatif pour les carcinomes des VADS [25].
susceptible de développer un cancer après exposition à un
agent cancérigène. Pendant très longtemps, la notion de fac-
Génétique et réparation de l'ADN
teurs de risque génétiques et cancers des VADS était un sujet
De nombreux systèmes de réparation permettent le maintien
polémique. Plusieurs études ont suggéré l'existence d'une
systématique
de l'intégrité du génome et les altérations subies par la
« susceptibilité » individuelle aux carcinomes des VADS [22].
molécule d'ADN peuvent être réparées. Les carcinogènes du
La notion de sujets « prédisposés » à développer un carcinome
tabac étant à l'origine de dommages sur l'ADN, il est conce-
des VADS repose, entre autres, sur le rapport des CDC (US
vable qu'une variabilité des systèmes de réparation entraîne
Revue
Centers for Disease Control) stipulant que sur les 46 millions de
chez le fumeur une variabilité du risque de cancer.
fumeurs américains, seulement 40 000 à 50 000 développaient
Deux tests de sensibilité à des agents mutagènes ont été mis au
chaque année un carcinome des VADS, soit moins d'un sujet
point à partir de cultures in vitro de lymphocytes circulants :
fumeur sur 1000 [23].
un test direct de re´activation cellulaire en utilisant un « ge`ne
Le métabolisme des carcinogènes du tabac et les systèmes de
reporter » alte´re´ par le benzo(a)pyre`ne-diol-e´poxide (BPDE)
réparation des lésions de l'ADN sont 2 mécanismes dont on
[27] ;
connaît des différences d'activité d'origine héréditaire, pou-
un test indirect qui e´value la sensibilite´ de la cellule aux
vant, au moins partiellement expliquer une variabilité de
mutage`nes [28], dans lequel sont comptabilise´es les cassures au
sensibilité des individus aux méfaits du tabac.
niveau de la chromatine apre`s exposition a` un cytotoxique
Néanmoins la notion de cancers des VADS familiaux n'est
(ble´omycine) ou au BPDE.
actuellement pas admise.
Ces tests effectués sur des patients ayant un carcinome des
VADS et sur des patients témoins fumeurs (appariés sur la
Génétique et métabolisation des carcinogènes du tabac
consommation de tabac) mais indemnes de cancer, ont montré
Au niveau de l'organisme, les carcinogènes du tabac sont
qu'il existait un nombre de sujets ayant une sensibilité aux
métabolisés par des enzymes dont le rôle majeur est leur
carcinogènes et un défaut de réparation de l'ADN significative-
élimination. Certains des gènes codant pour ces enzymes ont
ment plus élevé dans le groupe des sujets porteurs d'un
un polymorphisme. Pour un individu, hériter d'une enzyme à
carcinome des VADS. Les altérations des systèmes de répara-
activité réduite peut conduire à une accumulation excessive de
tion de l'ADN peuvent être constitutionnelles ou acquises. Des
toxiques et à une diminution des capacités de détoxification.
altérations constitutionnelles pour 2 gènes spécifiques de la
Des études épidémiologiques ont été menées afin d'identifier,
réparation de l'ADN ont été documentées pour les carcinomes
parmi les polymorphismes des gènes impliqués dans le méta-
des VADS. Il s'agit des gènes XRCC1 et hMLH1. XRCC1 intervient
bolisme des carcinogènes du tabac, ceux pouvant constituer
dans la réparation des cassures double brin de l'ADN. hMLH1
des facteurs de risque pour les carcinomes des VADS [24]. Les
intervient dans la correction des discordances qu'il peut exister
glutathions-S-transférases (GST) forment une famille d'isoen-
dans la séquence des nucléotides entre les 2 brins d'ADN ; son
zymes qui catalysent la conjugaison du gluthation sur des
dysfonctionnement favorise l'apparition d'instabilités microsa-
substrats électrophiles. Ce sont des enzymes qui ont un rôle
tellitaires, elles-mêmes favorisant une instabilité génomique.
majeur dans la détoxification de nombreux composés.
La présence de 2 polymorphismes de XRCC1 (XRCC1 26304 CC et
Dans la population caucasienne, 2 génotypes homozygotes nuls
28152 AA) ou la baisse d'expression constitutionnelle de
de GSTM1 et GSTT1 sont détectés chez respectivement 40 et
hMLH1 sont associées à un risque accru de carcinomes des
15 % des sujets. Dans les 2 cas, il s'agit d'une double délétion
VADS [29,30].
du gène avec comme conséquence une absence totale d'en-
D'autres anomalies sont acquises lors de la cancérogenèse. Ces
zyme. La double délétion de GSTM1 [25] et l'association des 2
anomalies peuvent favoriser, en retour, l'accumulation pro-
génotypes homozygotes nuls de GSTM1 et GSTT1 augmentent
gressive d'anomalies impliquées dans le développement du
le risque de carcinome des VADS [26].
cancer. L'interactivité qui existe entre les mécanismes de la
Les cytochromes P450 forment une famille d'enzymes qui
cancérogenèse et les mécanismes susceptibles de les contrer
intervient également dans le métabolisme de nombreux toxi-
crée les conditions propices au bouleversement complet de
ques. Parmi eux, rappelons les cytochromes P450 1A1
l'homéostasie cellulaire.
(=CYP1A1 MspI) et 2E1 (=CYP2E1 PstI) qui métabolisent le
Sous l'effet conjoint du tabac et de l'alcool vont s'accumuler, au
B(a)P en B(a)P-diol-époxide [25]. Il est décrit chez certains
sein des cellules exposées, des radicaux libres, dont le benzo
sujets une hyperactivité du CYP1A1 associée à une augmenta-
(a) pyrène-diol-époxide à l'origine de l'altération, par oxyda-
tion des adduits du B(a)P sur l'ADN et une augmentation
tion, des nucléotides constitutifs de l'ADN [31]. Une vingtaine
du risque de cancer du larynx et de la cavité buccale chez
d'altérations de ce type ont été répertoriées dans les carci-
les fumeurs [15]. Il a été montré que l'association d'une
nomes des VADS, dont la plus fréquente est la 8-oxo-guanine
tome 37 > n89 > septembre 2008
1233
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E
Reyt
[17]. En cas d'absence de réparation de la 8-oxo-guanine, celle-
étudiée déclarait ne pas avoir consommé d'alcool au décours
ci peut être remplacée par une adénine favorisant la transver-
des 12 derniers mois et que les hommes représentaient 70 %
sion G :C ! T : A ; ce type de mutation est une des plus
de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enquête
fréquentes relevées au niveau de TP53 [32]. Le gène hOGG1
a mis en évidence 3 sous-groupes :
(human 8-oxo-Guanine DNA glycosylase 1) code pour une
les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
protéine capable de transformer la 8-oxo-guanine en
les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
guanine ; ce gène est localisé sur le bras court du chromosome
les gros et les tre`s gros buveurs (>5 verres/24 h).
3 en 3p26.2, une région fréquemment délétée dans les carci-
Chacun des groupes représentant respectivement 60, 27 et
nomes des VADS et ce, à un stade très précoce de la carcino-
13 % de la population interrogée.
genèse [17]. Il n'y a aucune mutation identifiée pour le gène
La plupart des études n'ont pas mis en évidence d'augmenta-
hOGG1 [33,34] et donc, contrairement à ce qui est habituelle-
tion du risque de morbidité pour une consommation d'alcool
ment le cas lors de perte d'hétérozygotie, l'inactivation de
<2 verres par jour. Le risque de survenue d'un cancer des VADS
l'allèle correspondant ne l'est pas par mutation. Des études
augmente dès lors que la consommation d'alcool devient >2
complémentaires concernant les mécanismes d'inactivation
verres par jour [37]. Enfin, à partir d'une consommation >5
d'hOGG1 dans les carcinomes des VADS sont donc nécessaires.
verres, le risque de survenue d'un cancer des VADS est doublé
Une des axes de recherche est la mise en évidence d'anomalies
par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant régu-
épigénétiques, en particulier la méthylation de la région pro-
lièrement avec la dose d'alcool pur contenu dans les boissons
motrice de ce gène [35].
alcoolisées, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des
En somme, le gène hOGG1 peut être considéré comme un gène
VADS est indépendant du type de boisson consommé [40].
important dans les processus de réparation de l'ADN des
L'alcool seul, à la différence du tabac, ne provoque pas de
carcinomes des VADS, mais également comme un gène pro-
cancer chez l'animal, même si certains cancérigènes comme les
tecteur de la muqueuse des VADS contre les effets des radicaux
nitrosamines sont retrouvés dans des boissons alcoolisées,
libres accumulés sous l'effet, entre autres, de l'intoxication
notamment la bière. Le mécanisme exact par lequel l'alcool
alcoolotabagique.
provoque une transformation maligne des cellules épithéliales
Un autre gène important dans la réparation de l'ADN est le O6-
des VADS n'est pas élucidé [41]. Néanmoins, on lui attribue
méthylguanine DNA méthyltransférase (MGMT). MGMT code
comme rôles :
pour une protéine capable de transformer l'O6- méthyl (alkyl)
celui de solvant des carcinoge`nes re´sultants de la combustion
guanine, un des 13 nucléotides modifiés induits par les nitro-
du tabac, favorisant leur passage transmuqueux ;
samines contenues dans la fumée de tabac, en guanine. Si elle
de diminuer la protection muqueuse par la salive par le biais
est non réparée, l'O6-méthyl (alkyl) guanine peut être rem-
de l'irritation locale provoque´e par l'e´thanol ;
placée par une thymine favorisant la transition G :C ! T :A [17].
de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
Ce type de mutation ponctuelle, similaire à la transversion G :C
d'activer les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la
en T :A, est fréquemment relevé au niveau de TP53 dans les
transformation de procarcinoge`nes contenus dans la fume´e de
carcinomes des VADS. Un des mécanismes principaux d'inacti-
tabac en carcinoge`nes actifs [42] ;
vation de MGMT est la méthylation de la région promotrice de
d'induire des de´ficiences nutritionnelles avec hypovitami-
ce gène.
noses, vitamines A et C en particulier, qui facilitent l'e´mergence
¸
hMLH1 est un gène important dans le contrôle de la stabilité du
des cancers d'une facon ge´ne´rale, par de´ficit en antioxydants ;
génome en empêchant l'apparition d'instabilités microsatelli-
d'induire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
taires. Les mécanismes d'inactivation de ce gène dans les
me´tabolisme, la production d'ace´talde´hyde qui est un me´ta-
carcinomes des VADS sont encore mal définis. Il est probable
bolite carcinoge`ne [40].
que l'hyperméthylation de la région promotrice de ce gène soit
Concernant le dernier point il a été montré que le déficit de 2
un mécanisme important.
enzymes impliquées dans le métabolisme de l'acétaldéhyde
(ADH alcool-déshydrogénase et alDH aldéhyde-déshydrogé-
Alcool
nase), conséquence d'un polymorphisme génétique, augmen-
La consommation d'alcool est très élevée en France par rapport
tait le risque de cancer des VADS [40].
aux autres pays de la Communauté Européenne. Elle a baissé
L'intoxication tabagique et l'imprégnation éthylique sont sou-
régulièrement depuis 40 ans, alors qu'elle a augmenté dans les
vent associées, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS
autres pays. L'enquête la plus récente sur la consommation
sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxi-
d'alcool en France est une enquête téléphonique, auprès de
ques est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44]
30514 personnes âgées de 12 à 75 ans, analysant le nombre de
dans les années 1970. Dans cette étude, si le risque relatif (RR)
verres d'alcool bus par jour, quel que soit le type d'alcool [36].
était de 1 chez les « non-buveurs, non-fumeurs », il s'élevait à
Ce travail fait apparaître que seulement 17 % de la population
2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les
1234
tome 37 > n89 > septembre 2008
[17]. En cas d'absence de réparation de la 8-oxo-guanine, celle-
étudiée déclarait ne pas avoir consommé d'alcool au décours
ci peut être remplacée par une adénine favorisant la transver-
des 12 derniers mois et que les hommes représentaient 70 %
sion G :C ! T : A ; ce type de mutation est une des plus
de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enquête
fréquentes relevées au niveau de TP53 [32]. Le gène hOGG1
a mis en évidence 3 sous-groupes :
(human 8-oxo-Guanine DNA glycosylase 1) code pour une
les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
protéine capable de transformer la 8-oxo-guanine en
les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
guanine ; ce gène est localisé sur le bras court du chromosome
les gros et les tre`s gros buveurs (>5 verres/24 h).
3 en 3p26.2, une région fréquemment délétée dans les carci-
Chacun des groupes représentant respectivement 60, 27 et
nomes des VADS et ce, à un stade très précoce de la carcino-
13 % de la population interrogée.
genèse [17]. Il n'y a aucune mutation identifiée pour le gène
La plupart des études n'ont pas mis en évidence d'augmenta-
hOGG1 [33,34] et donc, contrairement à ce qui est habituelle-
tion du risque de morbidité pour une consommation d'alcool
ment le cas lors de perte d'hétérozygotie, l'inactivation de
<2 verres par jour. Le risque de survenue d'un cancer des VADS
l'allèle correspondant ne l'est pas par mutation. Des études
augmente dès lors que la consommation d'alcool devient >2
complémentaires concernant les mécanismes d'inactivation
verres par jour [37]. Enfin, à partir d'une consommation >5
d'hOGG1 dans les carcinomes des VADS sont donc nécessaires.
verres, le risque de survenue d'un cancer des VADS est doublé
Une des axes de recherche est la mise en évidence d'anomalies
par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant régu-
épigénétiques, en particulier la méthylation de la région pro-
lièrement avec la dose d'alcool pur contenu dans les boissons
motrice de ce gène [35].
alcoolisées, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des
En somme, le gène hOGG1 peut être considéré comme un gène
VADS est indépendant du type de boisson consommé [40].
important dans les processus de réparation de l'ADN des
L'alcool seul, à la différence du tabac, ne provoque pas de
carcinomes des VADS, mais également comme un gène pro-
cancer chez l'animal, même si certains cancérigènes comme les
tecteur de la muqueuse des VADS contre les effets des radicaux
nitrosamines sont retrouvés dans des boissons alcoolisées,
libres accumulés sous l'effet, entre autres, de l'intoxication
notamment la bière. Le mécanisme exact par lequel l'alcool
alcoolotabagique.
provoque une transformation maligne des cellules épithéliales
Un autre gène important dans la réparation de l'ADN est le O6-
des VADS n'est pas élucidé [41]. Néanmoins, on lui attribue
méthylguanine DNA méthyltransférase (MGMT). MGMT code
comme rôles :
pour une protéine capable de transformer l'O6- méthyl (alkyl)
celui de solvant des carcinoge`nes re´sultants de la combustion
guanine, un des 13 nucléotides modifiés induits par les nitro-
du tabac, favorisant leur passage transmuqueux ;
samines contenues dans la fumée de tabac, en guanine. Si elle
de diminuer la protection muqueuse par la salive par le biais
est non réparée, l'O6-méthyl (alkyl) guanine peut être rem-
de l'irritation locale provoque´e par l'e´thanol ;
placée par une thymine favorisant la transition G :C ! T :A [17].
de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
Ce type de mutation ponctuelle, similaire à la transversion G :C
d'activer les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la
en T :A, est fréquemment relevé au niveau de TP53 dans les
transformation de procarcinoge`nes contenus dans la fume´e de
carcinomes des VADS. Un des mécanismes principaux d'inacti-
tabac en carcinoge`nes actifs [42] ;
vation de MGMT est la méthylation de la région promotrice de
d'induire des de´ficiences nutritionnelles avec hypovitami-
ce gène.
noses, vitamines A et C en particulier, qui facilitent l'e´mergence
¸
hMLH1 est un gène important dans le contrôle de la stabilité du
des cancers d'une facon ge´ne´rale, par de´ficit en antioxydants ;
génome en empêchant l'apparition d'instabilités microsatelli-
d'induire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
taires. Les mécanismes d'inactivation de ce gène dans les
me´tabolisme, la production d'ace´talde´hyde qui est un me´ta-
carcinomes des VADS sont encore mal définis. Il est probable
bolite carcinoge`ne [40].
que l'hyperméthylation de la région promotrice de ce gène soit
Concernant le dernier point il a été montré que le déficit de 2
un mécanisme important.
enzymes impliquées dans le métabolisme de l'acétaldéhyde
(ADH alcool-déshydrogénase et alDH aldéhyde-déshydrogé-
Alcool
nase), conséquence d'un polymorphisme génétique, augmen-
La consommation d'alcool est très élevée en France par rapport
tait le risque de cancer des VADS [40].
aux autres pays de la Communauté Européenne. Elle a baissé
L'intoxication tabagique et l'imprégnation éthylique sont sou-
régulièrement depuis 40 ans, alors qu'elle a augmenté dans les
vent associées, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS
autres pays. L'enquête la plus récente sur la consommation
sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxi-
d'alcool en France est une enquête téléphonique, auprès de
ques est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44]
30514 personnes âgées de 12 à 75 ans, analysant le nombre de
dans les années 1970. Dans cette étude, si le risque relatif (RR)
verres d'alcool bus par jour, quel que soit le type d'alcool [36].
était de 1 chez les « non-buveurs, non-fumeurs », il s'élevait à
Ce travail fait apparaître que seulement 17 % de la population
2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les
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Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
« grands-buveurs, non-fumeurs », et à 15,5 chez les « grands-
d'autres auteurs, ils n'interviendraient que comme cocarci-
buveurs, grands-fumeurs ». Ces résultats ont été confirmés par
nogènes [54].
les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années
Même si les études ne sont pas unanimes quant à la participa-
1980.
tion de l'HPV dans la cancérogenèse des carcinomes des VADS,
En termes de localisations, plusieurs études ont mis en évi-
il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte
dence que les 3 localisations les plus fréquentes parmi les
d'une partie des carcinomes des VADS diagnostiqués chez les
systématique
cancers des VADS en cas d'intoxication alcoolique étaient :
patients n'ayant pas d'intoxication alcoolotabagique (5 à 10 %
la cavite´ buccale ;
en fonction des études) [40].
l'oropharynx ;
Revue
l'hypopharynx.
Cannabis
Dans une étude menée par l'Institut Curie à la fin des années
Déjà signalée par Almadori [55] en 1990 en Italie, la consom-
1980, si le RR était de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
mation de marijuana fait actuellement l'objet d'études aux
d'alcool/24 h, il s'élevait chez les buveurs de 160 g et plus à
États-Unis pour expliquer l'augmentation des cas chez les
67,8 pour le larynx, 88,7 pour l'oropharynx, 257.,5 pour l'hy-
adultes de moins de 40 ans atteints de cancer des VADS, en
popharynx et 579 pour la cavité buccale [46]. Le risque parti-
particulier de la langue mobile [7]. Ces études épidémiologi-
culièrement élevé en ce qui concerne la cavité buccale a été
ques sont appuyées par des données expérimentales sur des
confirmé [47].
modèles animaux [56].
Le risque de développer un cancer des VADS avec la marijuana
Autres facteurs de risque
est dose-dépendant (fréquence et durée de l'intoxication) [57].
Facteurs viraux
Par ailleurs, il existe souvent une consommation de tabac et
Le rôle des virus dans la genèse des cancers des VADS reste
d'alcool simultanée, ce qui rend difficile la détermination du
incertain. Il n'y a pas de preuve de la relation causale entre ces
rôle respectif de chacun des toxiques. Des études épidémiolo-
cancers et les adénovirus, les cytomégalovirus, le virus vari-
giques avec des analyses statistiques multivariées sont donc
celle-zona (VZV), le virus herpétique humain 6 (HHV-6). En
nécessaires.
revanche, d'autre virus sont incriminés. Ce sont les virus de la
famille des Human Papilloma Virus (HPV) [48,49].
État dentaire
Une étude épidémiologique rétrospective portant sur 292
Il est habituel de souligner le mauvais état dentaire des
patients atteints d'un carcinome des VADS et 1568 sujets
patients pris en charge pour un cancer des VADS. Toutefois il
témoins a montré, par détermination de la séropositivité
est difficile de faire la part entre ce qui pourrait être le reflet
HPV-16, que le risque était significativement associé à l'infec-
d'un contexte socioculturel et ce qui serait un agent causal
tion par l'HPV16 (RR = 2,2) ; dans cette étude, les auteurs ont
incontestable. Nous pouvons malgré tout supposer que les
montré que le risque était dépendant du site anatomique, avec
traumatismes dentaires répétés sur des chicots dentaires, les
un niveau particulièrement élevé dans les cas de tumeurs de
modifications du pH salivaire engendrées par une infection
l'amygdale (RR = 10,2) et de la base de langue (RR = 20.7), par
chronique peuvent avoir un rôle, au moins comme cofacteurs,
rapport aux autres localisations [15]. D'autres études ont
dans la genèse de ces cancers [58] (grade C).
montré la présence de particules virales en plus grande quan-
Seule une étude chinoise a conclu qu'un mauvais état dentaire
tité, 50 % en moyenne, dans les tumeurs de la cavité buccale et
pouvait être un facteur de risque indépendant pour les cancers
de l'oropharynx, par rapport à la muqueuse normale et ce, qu'il
de la cavité buccale [59] (grade C). Toutefois, la plupart des
y ait ou non intoxication alcoolotabagique [48,50]. C'est ainsi
études tendent à montrer que l'impact de l'alcoolotabagisme
que Smith et al. ont montré l'intérêt de rechercher l'HPV dans
prévaut largement sur le contexte dentaire ou prothétique
les cellules épithéliales de la cavité buccale collectées par
dentaire.
brossage, pour l'identification des patients à risque de déve-
lopper un carcinome épidermoïde, indépendamment du degré
Facteurs nutritionnels
d'intoxication alcoolotabagique [51].
Un cas particulier mérite d'être individualisé, celui du syn-
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillo-
drome de Plummer-Vinson ou Kelly Patterson, décrit simul-
matose laryngée est liée à l'infection par HPV, le risque de
tanément et respectivement aux États-Unis et en Grande-
dégénérescence est faible et semble plus lié à une intoxication
Bretagne [7]. Il s'agit d'un syndrome associant une anémie
tabagique concomitante [52].
sidéropénique et une atrophie des muqueuses digestives,
Deux types d'HPV sont carcinogènes : les HPV 16 et 18. Pour
retrouvé dans 50 à 90 % des cas de cancers de la région
certains auteurs, ils agiraient en entraînant soit une mutation
du rétrocricoïde (sous-localisation hypopharyngée), notam-
de TP53, soit une inactivation des protéines p53 et Rb par
ment chez la femme, et ce en dehors de toute exogénose.
l'intermédiaire de 2 oncoprotéines virales E6 et E7 [53]. Pour
L'amélioration de la diététique avec l'apport de fer dans
tome 37 > n89 > septembre 2008
1235
« grands-buveurs, non-fumeurs », et à 15,5 chez les « grands-
d'autres auteurs, ils n'interviendraient que comme cocarci-
buveurs, grands-fumeurs ». Ces résultats ont été confirmés par
nogènes [54].
les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années
Même si les études ne sont pas unanimes quant à la participa-
1980.
tion de l'HPV dans la cancérogenèse des carcinomes des VADS,
En termes de localisations, plusieurs études ont mis en évi-
il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte
dence que les 3 localisations les plus fréquentes parmi les
d'une partie des carcinomes des VADS diagnostiqués chez les
systématique
cancers des VADS en cas d'intoxication alcoolique étaient :
patients n'ayant pas d'intoxication alcoolotabagique (5 à 10 %
la cavite´ buccale ;
en fonction des études) [40].
l'oropharynx ;
Revue
l'hypopharynx.
Cannabis
Dans une étude menée par l'Institut Curie à la fin des années
Déjà signalée par Almadori [55] en 1990 en Italie, la consom-
1980, si le RR était de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
mation de marijuana fait actuellement l'objet d'études aux
d'alcool/24 h, il s'élevait chez les buveurs de 160 g et plus à
États-Unis pour expliquer l'augmentation des cas chez les
67,8 pour le larynx, 88,7 pour l'oropharynx, 257.,5 pour l'hy-
adultes de moins de 40 ans atteints de cancer des VADS, en
popharynx et 579 pour la cavité buccale [46]. Le risque parti-
particulier de la langue mobile [7]. Ces études épidémiologi-
culièrement élevé en ce qui concerne la cavité buccale a été
ques sont appuyées par des données expérimentales sur des
confirmé [47].
modèles animaux [56].
Le risque de développer un cancer des VADS avec la marijuana
Autres facteurs de risque
est dose-dépendant (fréquence et durée de l'intoxication) [57].
Facteurs viraux
Par ailleurs, il existe souvent une consommation de tabac et
Le rôle des virus dans la genèse des cancers des VADS reste
d'alcool simultanée, ce qui rend difficile la détermination du
incertain. Il n'y a pas de preuve de la relation causale entre ces
rôle respectif de chacun des toxiques. Des études épidémiolo-
cancers et les adénovirus, les cytomégalovirus, le virus vari-
giques avec des analyses statistiques multivariées sont donc
celle-zona (VZV), le virus herpétique humain 6 (HHV-6). En
nécessaires.
revanche, d'autre virus sont incriminés. Ce sont les virus de la
famille des Human Papilloma Virus (HPV) [48,49].
État dentaire
Une étude épidémiologique rétrospective portant sur 292
Il est habituel de souligner le mauvais état dentaire des
patients atteints d'un carcinome des VADS et 1568 sujets
patients pris en charge pour un cancer des VADS. Toutefois il
témoins a montré, par détermination de la séropositivité
est difficile de faire la part entre ce qui pourrait être le reflet
HPV-16, que le risque était significativement associé à l'infec-
d'un contexte socioculturel et ce qui serait un agent causal
tion par l'HPV16 (RR = 2,2) ; dans cette étude, les auteurs ont
incontestable. Nous pouvons malgré tout supposer que les
montré que le risque était dépendant du site anatomique, avec
traumatismes dentaires répétés sur des chicots dentaires, les
un niveau particulièrement élevé dans les cas de tumeurs de
modifications du pH salivaire engendrées par une infection
l'amygdale (RR = 10,2) et de la base de langue (RR = 20.7), par
chronique peuvent avoir un rôle, au moins comme cofacteurs,
rapport aux autres localisations [15]. D'autres études ont
dans la genèse de ces cancers [58] (grade C).
montré la présence de particules virales en plus grande quan-
Seule une étude chinoise a conclu qu'un mauvais état dentaire
tité, 50 % en moyenne, dans les tumeurs de la cavité buccale et
pouvait être un facteur de risque indépendant pour les cancers
de l'oropharynx, par rapport à la muqueuse normale et ce, qu'il
de la cavité buccale [59] (grade C). Toutefois, la plupart des
y ait ou non intoxication alcoolotabagique [48,50]. C'est ainsi
études tendent à montrer que l'impact de l'alcoolotabagisme
que Smith et al. ont montré l'intérêt de rechercher l'HPV dans
prévaut largement sur le contexte dentaire ou prothétique
les cellules épithéliales de la cavité buccale collectées par
dentaire.
brossage, pour l'identification des patients à risque de déve-
lopper un carcinome épidermoïde, indépendamment du degré
Facteurs nutritionnels
d'intoxication alcoolotabagique [51].
Un cas particulier mérite d'être individualisé, celui du syn-
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillo-
drome de Plummer-Vinson ou Kelly Patterson, décrit simul-
matose laryngée est liée à l'infection par HPV, le risque de
tanément et respectivement aux États-Unis et en Grande-
dégénérescence est faible et semble plus lié à une intoxication
Bretagne [7]. Il s'agit d'un syndrome associant une anémie
tabagique concomitante [52].
sidéropénique et une atrophie des muqueuses digestives,
Deux types d'HPV sont carcinogènes : les HPV 16 et 18. Pour
retrouvé dans 50 à 90 % des cas de cancers de la région
certains auteurs, ils agiraient en entraînant soit une mutation
du rétrocricoïde (sous-localisation hypopharyngée), notam-
de TP53, soit une inactivation des protéines p53 et Rb par
ment chez la femme, et ce en dehors de toute exogénose.
l'intermédiaire de 2 oncoprotéines virales E6 et E7 [53]. Pour
L'amélioration de la diététique avec l'apport de fer dans
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l'alimentation a fait chuter radicalement la fréquence de ce
Facteurs professionnels
syndrome et de ce type de cancer [60].
Les facteurs professionnels sont difficiles à apprécier, car sou-
Les carences vitaminiques, notamment en vitamines A [61] et C
vent étudiés dans des populations de patients ayant un cancer
[62], liées à une alimentation mal équilibrée faciliteraient
des VADS, rarement dans des études cas-témoins. Il est difficile
l'éclosion des cancers d'une façon générale par l'intermédiaire
de faire la part des choses entre l'intoxication alcoolotabagique
d'une accumulation de radicaux libres [63]. La moindre inci-
et l'exposition à un éventuel toxique, ce d'autant que les
dence des cancers en cas d'alimentation riche en légumes et en
patients sont le plus souvent incapables de préciser à quelle
fruits est incontestable ; c'est ainsi que le risque de cancer de
exposition ils sont soumis, du fait d'activités multiples avec des
l'oropharynx et de l'hypopharynx est 3 à 5 fois moindre selon
postes de travail variables. Le facteur « temps » est également
l'importance relative de ce type d'aliments [4]. L'alimentation
à prendre en compte. Les études toxicologiques étant souvent
mal équilibrée avec un excès de consommation de graisses
rétrospectives, le facteur temps est difficile à évaluer. C'est dire
d'origine animale, qui caractérise les patients ayant un cancer
qu'il faut prendre avec beaucoup de précautions les données
des VADS, pourrait être l'expression d'un contexte socioécono-
sur les expositions professionnelles dans ce type de cancers.
mique, ou la traduction des désordres générés par l'alcoolisme
Quelques études ont observé un rôle pathogène à certaines
autant que d'être de réels facteurs épidémiologiques ; la valeur
expositions comme les métaux, en particulier le nickel [71], les
statistique de leur association au risque de cancer diminue
polyvinyles [72], les vapeurs de diesel [73], les aérosols d'huile
notablement lorsque les données sont ajustées sur le tabac et
[74] et enfin l'amiante [75]. Bien connue pour être la cause de
l'alcool [64] (grade C).
nombreux cancers du poumon et de la plèvre, l'amiante est
En raison de l'implication probable de carences vitaminiques
donné, dans les travaux de Muscat, comme facteur d'une
dans la cancérogenèse des cancers des VADS, des essais
élévation modérée mais non significative de la fréquence
thérapeutiques basés sur l'administration de dérivés de la
des cancers des VADS ; en revanche, il est prouvé que l'ex-
vitamine A ont été réalisés. Mackerras et al. ont montré que
position augmente le risque chez le sujet tabagique [76] (grade
la prise de bêtacarotène pouvait diminuer le nombre de cancers
C).
des VADS [65] (grade C). Dans une première étude, Hong et al.
Il ressort de notre analyse de la littérature que :
avaient montré que l'administration d'un dérivé de la vitamine
l'essentiel des publications cliniques et fondamentales portait
A, l'isotrétinoïne, pouvait prévenir l'apparition d'un second
sur le tabac et l'alcool ;
cancer, chez les patients ayant déjà eu un cancer des VADS
pour les autres facteurs de risques identifie´s, les publications
[66] (grade B) ; ces résultats ont été infirmés par la même
e´taient anciennes, en particulier en ce qui concerne les facteurs
équipe [67] (grade A), dans une étude randomisée de phase III
nutritionnels et professionnels ;
ayant inclus plus de 1000 patients. Dans le groupe de patients
la plupart des publications cliniques avaient un faible niveau
ayant reçu 30 mg/24 h d'isotrétinoïne, l'apparition de seconds
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4).
cancers n'était pas significativement diminuée par rapport au
groupe n'ayant pas reçu de traitement. Ces résultats sont en
accord avec une étude française du GETTEC (Groupe d'étude de
Discussion
tumeurs de la tête et du cou) [68] (grade B), qui avait montré
L'analyse des résultats traduit le retard qui a été pris en ce qui
l'absence de bénéfice de l'administration d'un rétinoïde pour
concerne l'analyse des facteurs de risque des cancers des
prévenir l'apparition d'un second cancer.
VADS ; ils soulignent la nécessité de combler ce retard par le
biais d'études incluant un grand nombre de patients, de façon
Immunodépression
prospective, en ayant recours à des analyses statistiques ap-
Dans la population des patients infectés par le VIH (virus de
profondies multivariées et ce, dans le but de faire ressortir
l'immunodéficience humaine), le taux de cancers, toutes loca-
l'impact de chacun des toxiques sur l'incidence des cancers des
lisations confondues, a tendance à augmenter ; les cancers des
VADS. Cela suppose une prise de conscience de la part de
VADS n'échappent pas à cette évolution épidémiologique [69].
l'ensemble des médecins qui prennent en charge ce type de
Plusieurs explications sont possibles :
cancer, en particulier les spécialistes d'organes que sont les
l'augmentation
de la longe´vite´ lie´e aux traitements
otorhinolaryngologistes et les chirurgiens maxillofaciaux, de la
antiviraux ;
nécessité de rechercher par l'interrogatoire d'autres facteurs de
l'immunode´pression
qui favorise l'apparition de le´sions
risque que le tabac et l'alcool.
pre´ne´oplasiques susceptibles de de´ge´ne´rer en cancer, comme
Ceci suppose également une collaboration entre ces spécia-
cela avait e´te´ de´montre´ de`s la fin des anne´es 1980 [70] ;
listes d'organes mais également les médecins généralistes, les
la fre´quence e´leve´e de l'intoxication alccolotabagique et
épidémiologistes, les nutritionnistes et les médecins du travail.
l'addiction pour les stupe´fiants, dont le cannabis, pour une part
À l'heure actuelle, ce type de collaboration n'est pas optimal, du
des patients infecte´s.
moins en France. Or il est impératif de colliger un maximum de
1236
tome 37 > n89 > septembre 2008
l'alimentation a fait chuter radicalement la fréquence de ce
Facteurs professionnels
syndrome et de ce type de cancer [60].
Les facteurs professionnels sont difficiles à apprécier, car sou-
Les carences vitaminiques, notamment en vitamines A [61] et C
vent étudiés dans des populations de patients ayant un cancer
[62], liées à une alimentation mal équilibrée faciliteraient
des VADS, rarement dans des études cas-témoins. Il est difficile
l'éclosion des cancers d'une façon générale par l'intermédiaire
de faire la part des choses entre l'intoxication alcoolotabagique
d'une accumulation de radicaux libres [63]. La moindre inci-
et l'exposition à un éventuel toxique, ce d'autant que les
dence des cancers en cas d'alimentation riche en légumes et en
patients sont le plus souvent incapables de préciser à quelle
fruits est incontestable ; c'est ainsi que le risque de cancer de
exposition ils sont soumis, du fait d'activités multiples avec des
l'oropharynx et de l'hypopharynx est 3 à 5 fois moindre selon
postes de travail variables. Le facteur « temps » est également
l'importance relative de ce type d'aliments [4]. L'alimentation
à prendre en compte. Les études toxicologiques étant souvent
mal équilibrée avec un excès de consommation de graisses
rétrospectives, le facteur temps est difficile à évaluer. C'est dire
d'origine animale, qui caractérise les patients ayant un cancer
qu'il faut prendre avec beaucoup de précautions les données
des VADS, pourrait être l'expression d'un contexte socioécono-
sur les expositions professionnelles dans ce type de cancers.
mique, ou la traduction des désordres générés par l'alcoolisme
Quelques études ont observé un rôle pathogène à certaines
autant que d'être de réels facteurs épidémiologiques ; la valeur
expositions comme les métaux, en particulier le nickel [71], les
statistique de leur association au risque de cancer diminue
polyvinyles [72], les vapeurs de diesel [73], les aérosols d'huile
notablement lorsque les données sont ajustées sur le tabac et
[74] et enfin l'amiante [75]. Bien connue pour être la cause de
l'alcool [64] (grade C).
nombreux cancers du poumon et de la plèvre, l'amiante est
En raison de l'implication probable de carences vitaminiques
donné, dans les travaux de Muscat, comme facteur d'une
dans la cancérogenèse des cancers des VADS, des essais
élévation modérée mais non significative de la fréquence
thérapeutiques basés sur l'administration de dérivés de la
des cancers des VADS ; en revanche, il est prouvé que l'ex-
vitamine A ont été réalisés. Mackerras et al. ont montré que
position augmente le risque chez le sujet tabagique [76] (grade
la prise de bêtacarotène pouvait diminuer le nombre de cancers
C).
des VADS [65] (grade C). Dans une première étude, Hong et al.
Il ressort de notre analyse de la littérature que :
avaient montré que l'administration d'un dérivé de la vitamine
l'essentiel des publications cliniques et fondamentales portait
A, l'isotrétinoïne, pouvait prévenir l'apparition d'un second
sur le tabac et l'alcool ;
cancer, chez les patients ayant déjà eu un cancer des VADS
pour les autres facteurs de risques identifie´s, les publications
[66] (grade B) ; ces résultats ont été infirmés par la même
e´taient anciennes, en particulier en ce qui concerne les facteurs
équipe [67] (grade A), dans une étude randomisée de phase III
nutritionnels et professionnels ;
ayant inclus plus de 1000 patients. Dans le groupe de patients
la plupart des publications cliniques avaient un faible niveau
ayant reçu 30 mg/24 h d'isotrétinoïne, l'apparition de seconds
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4).
cancers n'était pas significativement diminuée par rapport au
groupe n'ayant pas reçu de traitement. Ces résultats sont en
accord avec une étude française du GETTEC (Groupe d'étude de
Discussion
tumeurs de la tête et du cou) [68] (grade B), qui avait montré
L'analyse des résultats traduit le retard qui a été pris en ce qui
l'absence de bénéfice de l'administration d'un rétinoïde pour
concerne l'analyse des facteurs de risque des cancers des
prévenir l'apparition d'un second cancer.
VADS ; ils soulignent la nécessité de combler ce retard par le
biais d'études incluant un grand nombre de patients, de façon
Immunodépression
prospective, en ayant recours à des analyses statistiques ap-
Dans la population des patients infectés par le VIH (virus de
profondies multivariées et ce, dans le but de faire ressortir
l'immunodéficience humaine), le taux de cancers, toutes loca-
l'impact de chacun des toxiques sur l'incidence des cancers des
lisations confondues, a tendance à augmenter ; les cancers des
VADS. Cela suppose une prise de conscience de la part de
VADS n'échappent pas à cette évolution épidémiologique [69].
l'ensemble des médecins qui prennent en charge ce type de
Plusieurs explications sont possibles :
cancer, en particulier les spécialistes d'organes que sont les
l'augmentation
de la longe´vite´ lie´e aux traitements
otorhinolaryngologistes et les chirurgiens maxillofaciaux, de la
antiviraux ;
nécessité de rechercher par l'interrogatoire d'autres facteurs de
l'immunode´pression
qui favorise l'apparition de le´sions
risque que le tabac et l'alcool.
pre´ne´oplasiques susceptibles de de´ge´ne´rer en cancer, comme
Ceci suppose également une collaboration entre ces spécia-
cela avait e´te´ de´montre´ de`s la fin des anne´es 1980 [70] ;
listes d'organes mais également les médecins généralistes, les
la fre´quence e´leve´e de l'intoxication alccolotabagique et
épidémiologistes, les nutritionnistes et les médecins du travail.
l'addiction pour les stupe´fiants, dont le cannabis, pour une part
À l'heure actuelle, ce type de collaboration n'est pas optimal, du
des patients infecte´s.
moins en France. Or il est impératif de colliger un maximum de
1236
tome 37 > n89 > septembre 2008
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
données sur les facteurs de risques potentiels, tout particulière-
ment chez les patients non alcoolotabagiques qui semblent
représenter une part de plus en plus importante des patients
traités, au delà des 5 % rapportés habituellement dans la
littérature [24,38]. Malheureusement nous ne disposons pas
de chiffres précis et récents concernant le pourcentage exact
systématique
que représente ce groupe de patients, que ce soit en France ou
dans les autres pays. Il est d'ailleurs fort probable que les
facteurs environnementaux (nutrition, expositions profession-
Revue
nelles) et les facteurs viraux ont été largement sous-estimés
jusqu'à présent, pouvant expliquer en partie l'augmentation
des cancers des VADS chez cette catégorie d'individus. En
France, les registres du cancer regroupés dans le réseau Fran-
cim ont sans nul doute un rôle essentiel à jouer dans la
F i g u r e 2
coordination des différents intervenants que nous venons de
Évolution de la mortalité par cancer des VADS en France depuis
citer et dans la centralisation des données épidémiologiques.
1950 (d'après Hill [39])
En identifiant de nouveaux facteurs de risques potentiels, il sera
alors possible d'agir en prévention primaire et de contribuer à
faire diminuer la fréquence et la mortalité par cancer des VADS.
Les campagnes d'information et de lutte contre l'alcoolisme et
le tabagisme en France illustrent parfaitement l'impact possible
week-end, est encore mal défini d'une façon générale et
sur la prévention primaire de ce type de cancer.
encore moins pour les cancers des VADS.
La consommation d'alcool diminue régulièrement en France
La mortalité observée en 1995 (figure 2) est la conséquence
depuis les années 1950. Cette consommation continue de
d'habitudes prises 20 à 50 ans auparavant. Nous sommes donc
diminuer ; ainsi, avec 3,4 L d'alcool pur par habitant consommés
en train d'observer la fin des conséquences des comportements
en 2005, elle ne représente qu'1/3 de la consommation de
des années 1940 et le début de celles des comportements des
2003 estimée à 9,3 L d'alcool pur [36]. Une telle réduction de la
années 1970. Ainsi pour le tabac, la consommation ayant
consommation en un espace de temps aussi court demande à
augmenté jusqu'en 1975 (figure 3), le nombre de cancers
être vérifiée. En effet, plusieurs points doivent rendre prudente
de la cavité buccale du pharynx et du larynx va continuer à
l'analyse des données recueillies lors de l'enquête téléphoni-
que menée en 2005 :
les personnes interroge´es ont tendance a` sous-estimer leur
consommation re´elle ;
les chiffres obtenus en 2003 l'ont e´te´ a` partir des quantite´s
de´clare´es d'alcool vendu en France et non a` partir d'une enque^te
te´le´phonique.
Toutefois on peut y voir le résultat des campagnes de préven-
tion que ce soit à la télévision, dans la presse écrite (médicale
ou non), dans les campagnes d'affichages depuis le milieu des
années 1990. Cette diminution de la consommation a eu un
effet bénéfique sur la mortalité masculine par cancer de la
cavité buccale, du pharynx et du larynx (figure 2). Les com-
portements se sont également modifiés avec un renforcement
de la notion de plaisir associé à la consommation d'alcool. Ainsi,
la consommation moyenne annuelle double entre les tranches
d'âge 2025 ans et 6575 ans ; s'ils sont relativement peu
nombreux à consommer de l'alcool quotidiennement, les
F i g u r e 3
jeunes ont plus fréquemment des comportements d'ivresse
Évolution des ventes et du prix de tabac en France (d'après Hill
que leurs aînés avec au moins 48,3 % des hommes et 20 % des
[39]). Sources : Dominique Dubeaux, Insee, pour le prix et
femmes de 20 à 25 ans buveurs avouant avoir eu au moins une
Monique Padioleau, Seita, pour les ventes. Les prix sont relatifs,
ivresse au cours des 12 derniers mois [36]. L'impact de cette
base 100 en 1970, le tabac est exprimé en grammes par adulte et
alcoolisation massive et sévère, rencontrée principalement le
par jour
tome 37 > n89 > septembre 2008
1237
données sur les facteurs de risques potentiels, tout particulière-
ment chez les patients non alcoolotabagiques qui semblent
représenter une part de plus en plus importante des patients
traités, au delà des 5 % rapportés habituellement dans la
littérature [24,38]. Malheureusement nous ne disposons pas
de chiffres précis et récents concernant le pourcentage exact
systématique
que représente ce groupe de patients, que ce soit en France ou
dans les autres pays. Il est d'ailleurs fort probable que les
facteurs environnementaux (nutrition, expositions profession-
Revue
nelles) et les facteurs viraux ont été largement sous-estimés
jusqu'à présent, pouvant expliquer en partie l'augmentation
des cancers des VADS chez cette catégorie d'individus. En
France, les registres du cancer regroupés dans le réseau Fran-
cim ont sans nul doute un rôle essentiel à jouer dans la
F i g u r e 2
coordination des différents intervenants que nous venons de
Évolution de la mortalité par cancer des VADS en France depuis
citer et dans la centralisation des données épidémiologiques.
1950 (d'après Hill [39])
En identifiant de nouveaux facteurs de risques potentiels, il sera
alors possible d'agir en prévention primaire et de contribuer à
faire diminuer la fréquence et la mortalité par cancer des VADS.
Les campagnes d'information et de lutte contre l'alcoolisme et
le tabagisme en France illustrent parfaitement l'impact possible
week-end, est encore mal défini d'une façon générale et
sur la prévention primaire de ce type de cancer.
encore moins pour les cancers des VADS.
La consommation d'alcool diminue régulièrement en France
La mortalité observée en 1995 (figure 2) est la conséquence
depuis les années 1950. Cette consommation continue de
d'habitudes prises 20 à 50 ans auparavant. Nous sommes donc
diminuer ; ainsi, avec 3,4 L d'alcool pur par habitant consommés
en train d'observer la fin des conséquences des comportements
en 2005, elle ne représente qu'1/3 de la consommation de
des années 1940 et le début de celles des comportements des
2003 estimée à 9,3 L d'alcool pur [36]. Une telle réduction de la
années 1970. Ainsi pour le tabac, la consommation ayant
consommation en un espace de temps aussi court demande à
augmenté jusqu'en 1975 (figure 3), le nombre de cancers
être vérifiée. En effet, plusieurs points doivent rendre prudente
de la cavité buccale du pharynx et du larynx va continuer à
l'analyse des données recueillies lors de l'enquête téléphoni-
que menée en 2005 :
les personnes interroge´es ont tendance a` sous-estimer leur
consommation re´elle ;
les chiffres obtenus en 2003 l'ont e´te´ a` partir des quantite´s
de´clare´es d'alcool vendu en France et non a` partir d'une enque^te
te´le´phonique.
Toutefois on peut y voir le résultat des campagnes de préven-
tion que ce soit à la télévision, dans la presse écrite (médicale
ou non), dans les campagnes d'affichages depuis le milieu des
années 1990. Cette diminution de la consommation a eu un
effet bénéfique sur la mortalité masculine par cancer de la
cavité buccale, du pharynx et du larynx (figure 2). Les com-
portements se sont également modifiés avec un renforcement
de la notion de plaisir associé à la consommation d'alcool. Ainsi,
la consommation moyenne annuelle double entre les tranches
d'âge 2025 ans et 6575 ans ; s'ils sont relativement peu
nombreux à consommer de l'alcool quotidiennement, les
F i g u r e 3
jeunes ont plus fréquemment des comportements d'ivresse
Évolution des ventes et du prix de tabac en France (d'après Hill
que leurs aînés avec au moins 48,3 % des hommes et 20 % des
[39]). Sources : Dominique Dubeaux, Insee, pour le prix et
femmes de 20 à 25 ans buveurs avouant avoir eu au moins une
Monique Padioleau, Seita, pour les ventes. Les prix sont relatifs,
ivresse au cours des 12 derniers mois [36]. L'impact de cette
base 100 en 1970, le tabac est exprimé en grammes par adulte et
alcoolisation massive et sévère, rencontrée principalement le
par jour
tome 37 > n89 > septembre 2008
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CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E
Reyt
augmenter au moins jusqu'en 2020. L'augmentation sera par-
très approfondi en particulier chez les patients ne présentant
ticulièrement importante chez les femmes qui fumaient encore
pas d'intoxication alcoolotabagique, mais également chez les
très peu à la fin des années 1980, à l'exception des femmes
autres patients car les effets connus du tabac et de l'alcool
jeunes [38]. Ceci explique que l'augmentation des cancers liés
peuvent être amplifiés et aggravés par d'autres facteurs qu'ils
au tabac, qu'ils soient pulmonaires ou des VADS, a à peine
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, fac-
débuté en France dans la population féminine. Comme le
teurs professionnels). En ce qui concerne le tabac et l'alcool, le
démontre très bien la figure 3, la consommation de tabac,
bilan qui vient d'être présenté souligne l'importance de la
en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle
prévention en convaincant l'ensemble de la population fra-
au prix. Il est probable que les très fortes hausses de prix
nçaise d'arrêter de fumer et de réduire sa consommation
constatées depuis le début les années 2000 ont et auront des
d'alcool à 1 à 2 verres par jour, sans dépasser 3 verres. Si
conséquences en termes de consommation, même si nous ne
les consommations de tabac et d'alcool continuent à diminuer,
disposons pas encore de chiffres précis à ce sujet. Si cette
la réduction de mortalité par cancers de la cavité buccale, du
tendance se poursuit, l'impact sur la mortalité par cancer des
pharynx et du larynx, commencée au milieu des années 1970,
VADS sera différé dans le temps.
se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les médecins pre-
nant en charge ce type de cancer, les épidémiologistes, les
Conclusion
nutritionnistes et les médecins du travail est absolument
nécessaire pour avancer dans l'identification de nouveaux
Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
toxiques autres que le tabac et l'alcool.
cancers des VADS sont très nombreux. Ceci implique que
l'interrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
Conflits d'intérêts : aucun
Références
[1]
Kripalani-Jhosi S, Law HY. Identification of
betel quid substitutes gutkha and pan
[16] El-Deiry WS. The role of p53 in chemosen-
integrated Epstein-Barr virus in nasophar-
masala: a review of agents and causative
sitivity and radiosensitivity. Oncogene
yngeal carcinoma using pulse field gel
mechanisms. Mutagenesis 2004;19:251-62.
2003;22:7486-95.
electrophoresis. Int J Cancer 1994;56:
[9]
Schantz SP, Guo-Pei Yu. Head and Neck
[17] Fan CY. Genetic alterations in head and
187-92.
Cancer incidence trends in young
neck cancer: interactions among environ-
[2]
Jemal A, Tiwari RC, Murray T, Ghaffoor A,
Americans, 1973-1997, with a special
mental carinogens, cell cycle control, and
Samuels A, Ward E et al. Cancer Statistics
analysis for tongue cancer. Arch Otolaryngol
host DNA repair. Curr Oncol Rep 2001;3:
2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8-29.
Head and Neck Surg 2002;128:268-74.
66-71.
[3]
WHO.
In: Shanmugaratnam K, editor.
[10] International Agency for Research on
[18] Onoda N, Nehmi A, Weiner D, Nujumdar S,
Histological typing of tumors of the upper
Cancer. Tobacco habits other than smok-
Christen R, Log G. Nicotine affects the
respiratory tract and ear. Berlin, Heidelberg,
ing. IARC monographs on the evaluation
signaling of the death pathway, reducing
New YorK: Springer; 2005.
of carcinogenic risk of chemicals to hu-
the response of head and neck cancer cell
[4]
Uzcudun AE, Retolaza IR, Fernandez PB,
mans, Volume 37. Lyon: IARC; 1985. pp
lines to DNA damaging agents. Head Neck
Sanchez Hernandez JJ, Grande AG, Garcia AG
37140.
2001;23:860-70.
et al. Nutrition and pharyngeal cancer:
[11] Doll R, Peto R. Mortality in relation to
[19] André K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P.
results from a case-control study in spain.
smoking: 20 years' observations on male.
Role of alcohol and tobacco in the aetiology
Head Neck 2002;831-40.
British doctors. Br Med J 1976;2:1525-36.
of head and neck cancer: a case-control
[5]
Baatenburg de Jong RJ, Hermans JO, Mole-
[12] Szekely G, Remenar E, Kasler M, Gundy S.
study in the Doubs region of France. Oral
naar J, Briaire JJ, le Cessie S. Prediction of
Mutagen sensitivity of patients with cancer
Oncol 1995;31:301-9.
survival in patients with head and neck
at different sites of the head and neck.
[20] International Agency for Research on
cancer. Head Neck 2001;23:718-24.
Mutagenesis 2005;20:381-5.
Cancer. Alcohol drinking. IARC monographs
[6]
Anaes (Agence nationale et d'évaluation en
[13] Nagaraj NS, Beckers S, Mensah JK, Waigel S,
on the evaluation of the carcinogenic risk of
santé). Guide d'analyse de la littérature et
Vigneswaran N, Zacharias W. Cigarette
chemicals to humans, Volume 44. Lyon:
gradation des recommandations, Service
smoke condensate induces cytochromes
IARC; 1988. p. 1416.
Recommandations Professionnelles, Janvier
P450 and aldo-keto reductases in oral
[21] Silvermann SJr, Gorsby M, Greenspan JR.
2000.
cancer cells. Toxicol Lett 2006;165:182-94.
Tobacco usage in patients with head and
[7]
Marandas P, Marandas N. Situation actuelle
[14] Denissenko MF, Pao A, Tang M, Pfeifer GP.
neck cancer. A follow-up study in habit
des cancers des voies aéro-digestives
Preferential formation of benzo(a)pyrene
changes and second primary oral orophar-
supérieures en France et données
adducts at lung cancer mutational hotspots
yngeal cancers. J Amer Dent Assoc
épidémiologiques. In: Marandas P, editor.
in P53. Science 1996;274:430-2.
1983;103:33-5.
Cancers des voies aréo-digestives
[15] Blons H, Laccourreye O, Laurent-Puig P.
[22] Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic
supérieures. Données actuelles. Paris: Mas-
Altérations cellulaires et cancérogenèse
aberrations in oral or head and neck
son; 2004. p. 3-20.
ORL, marqueurs moléculaires et cibles
squamous cell carcinoma (SCCHN): Carcino-
[8]
Nair U, Bartsch H, Nair J. Alert for an
thérapeutiques potentielles. Ann Otolaryn-
gen metabolism, DNA repair and cell cycle
epidemic of oral cancer due to use of the
gol Chir Cervicofac 2003;120:152-60.
control. Oral Oncol 2000;36:256-63.
1238
tome 37 > n89 > septembre 2008
augmenter au moins jusqu'en 2020. L'augmentation sera par-
très approfondi en particulier chez les patients ne présentant
ticulièrement importante chez les femmes qui fumaient encore
pas d'intoxication alcoolotabagique, mais également chez les
très peu à la fin des années 1980, à l'exception des femmes
autres patients car les effets connus du tabac et de l'alcool
jeunes [38]. Ceci explique que l'augmentation des cancers liés
peuvent être amplifiés et aggravés par d'autres facteurs qu'ils
au tabac, qu'ils soient pulmonaires ou des VADS, a à peine
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, fac-
débuté en France dans la population féminine. Comme le
teurs professionnels). En ce qui concerne le tabac et l'alcool, le
démontre très bien la figure 3, la consommation de tabac,
bilan qui vient d'être présenté souligne l'importance de la
en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle
prévention en convaincant l'ensemble de la population fra-
au prix. Il est probable que les très fortes hausses de prix
nçaise d'arrêter de fumer et de réduire sa consommation
constatées depuis le début les années 2000 ont et auront des
d'alcool à 1 à 2 verres par jour, sans dépasser 3 verres. Si
conséquences en termes de consommation, même si nous ne
les consommations de tabac et d'alcool continuent à diminuer,
disposons pas encore de chiffres précis à ce sujet. Si cette
la réduction de mortalité par cancers de la cavité buccale, du
tendance se poursuit, l'impact sur la mortalité par cancer des
pharynx et du larynx, commencée au milieu des années 1970,
VADS sera différé dans le temps.
se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les médecins pre-
nant en charge ce type de cancer, les épidémiologistes, les
Conclusion
nutritionnistes et les médecins du travail est absolument
nécessaire pour avancer dans l'identification de nouveaux
Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
toxiques autres que le tabac et l'alcool.
cancers des VADS sont très nombreux. Ceci implique que
l'interrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
Conflits d'intérêts : aucun
Références
[1]
Kripalani-Jhosi S, Law HY. Identification of
betel quid substitutes gutkha and pan
[16] El-Deiry WS. The role of p53 in chemosen-
integrated Epstein-Barr virus in nasophar-
masala: a review of agents and causative
sitivity and radiosensitivity. Oncogene
yngeal carcinoma using pulse field gel
mechanisms. Mutagenesis 2004;19:251-62.
2003;22:7486-95.
electrophoresis. Int J Cancer 1994;56:
[9]
Schantz SP, Guo-Pei Yu. Head and Neck
[17] Fan CY. Genetic alterations in head and
187-92.
Cancer incidence trends in young
neck cancer: interactions among environ-
[2]
Jemal A, Tiwari RC, Murray T, Ghaffoor A,
Americans, 1973-1997, with a special
mental carinogens, cell cycle control, and
Samuels A, Ward E et al. Cancer Statistics
analysis for tongue cancer. Arch Otolaryngol
host DNA repair. Curr Oncol Rep 2001;3:
2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8-29.
Head and Neck Surg 2002;128:268-74.
66-71.
[3]
WHO.
In: Shanmugaratnam K, editor.
[10] International Agency for Research on
[18] Onoda N, Nehmi A, Weiner D, Nujumdar S,
Histological typing of tumors of the upper
Cancer. Tobacco habits other than smok-
Christen R, Log G. Nicotine affects the
respiratory tract and ear. Berlin, Heidelberg,
ing. IARC monographs on the evaluation
signaling of the death pathway, reducing
New YorK: Springer; 2005.
of carcinogenic risk of chemicals to hu-
the response of head and neck cancer cell
[4]
Uzcudun AE, Retolaza IR, Fernandez PB,
mans, Volume 37. Lyon: IARC; 1985. pp
lines to DNA damaging agents. Head Neck
Sanchez Hernandez JJ, Grande AG, Garcia AG
37140.
2001;23:860-70.
et al. Nutrition and pharyngeal cancer:
[11] Doll R, Peto R. Mortality in relation to
[19] André K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P.
results from a case-control study in spain.
smoking: 20 years' observations on male.
Role of alcohol and tobacco in the aetiology
Head Neck 2002;831-40.
British doctors. Br Med J 1976;2:1525-36.
of head and neck cancer: a case-control
[5]
Baatenburg de Jong RJ, Hermans JO, Mole-
[12] Szekely G, Remenar E, Kasler M, Gundy S.
study in the Doubs region of France. Oral
naar J, Briaire JJ, le Cessie S. Prediction of
Mutagen sensitivity of patients with cancer
Oncol 1995;31:301-9.
survival in patients with head and neck
at different sites of the head and neck.
[20] International Agency for Research on
cancer. Head Neck 2001;23:718-24.
Mutagenesis 2005;20:381-5.
Cancer. Alcohol drinking. IARC monographs
[6]
Anaes (Agence nationale et d'évaluation en
[13] Nagaraj NS, Beckers S, Mensah JK, Waigel S,
on the evaluation of the carcinogenic risk of
santé). Guide d'analyse de la littérature et
Vigneswaran N, Zacharias W. Cigarette
chemicals to humans, Volume 44. Lyon:
gradation des recommandations, Service
smoke condensate induces cytochromes
IARC; 1988. p. 1416.
Recommandations Professionnelles, Janvier
P450 and aldo-keto reductases in oral
[21] Silvermann SJr, Gorsby M, Greenspan JR.
2000.
cancer cells. Toxicol Lett 2006;165:182-94.
Tobacco usage in patients with head and
[7]
Marandas P, Marandas N. Situation actuelle
[14] Denissenko MF, Pao A, Tang M, Pfeifer GP.
neck cancer. A follow-up study in habit
des cancers des voies aéro-digestives
Preferential formation of benzo(a)pyrene
changes and second primary oral orophar-
supérieures en France et données
adducts at lung cancer mutational hotspots
yngeal cancers. J Amer Dent Assoc
épidémiologiques. In: Marandas P, editor.
in P53. Science 1996;274:430-2.
1983;103:33-5.
Cancers des voies aréo-digestives
[15] Blons H, Laccourreye O, Laurent-Puig P.
[22] Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic
supérieures. Données actuelles. Paris: Mas-
Altérations cellulaires et cancérogenèse
aberrations in oral or head and neck
son; 2004. p. 3-20.
ORL, marqueurs moléculaires et cibles
squamous cell carcinoma (SCCHN): Carcino-
[8]
Nair U, Bartsch H, Nair J. Alert for an
thérapeutiques potentielles. Ann Otolaryn-
gen metabolism, DNA repair and cell cycle
epidemic of oral cancer due to use of the
gol Chir Cervicofac 2003;120:152-60.
control. Oral Oncol 2000;36:256-63.
1238
tome 37 > n89 > septembre 2008
Facteurs de risque des cancers de la cavité
buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
[23] Landis SH, Murray T, Bolden S. Cancer
à l'alcool en France. Bull Epid Heb 2006;
[51] Smith EM, Ritchie JM, Summersgill KF,
statistics. CA Cancer J Clin 1998;48:595-604.
3435:252-5.
Hoffman HT, Wang DH, Huagen TH et al.
[24] Ho T, Wei Q, sturgis EM. Epidemiology of
[38] Hill C. Épidémiologie des cancers des voies
Human papillomavirus in oral exfoliated
carcinogen metabolism genes and risk of
aérodigestives supérieures. Bull Cancer
cells and risk of head and neck cancer.
squamous cell carcinoma of the head and
2000;5:5-8.
J Natl Cancer Inst 2004;96:449-55.
systématique
neck. Head Neck 2007;29(7):682-99.
[39] Riedel F, Goessler U, Hormann K. Alcohol-
[52] Hobbs CG, Birchall MA. Human papilloma-
[25] Gattas GJ, de Carvalho MB, Siraque MS,
related diseases of the mouth and throat.
virus infection in the aetiology of laryngeal
Curioni OA, Kohler P, Eluf-Neto J et al.
Best Pract Res Clin Gastroenterol
carcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head
Genetic polymorphisms of CYP1A1, CYP2E1,
2003;17:543-55.
Neck Surg 2004;12:88-92.
Revue
GSTM1, and GSTT1 associated with head and
[40] Boffetta P, Hashibe M. Alcohol and cancer.
[53] Shima K, Kobayashi I, Saito I, Kiyoshima T,
neck cancer. Head Neck 2006;28:819-26.
Lancet Oncol 2006;7:149-56.
Matsuo K, Ozeki S et al. Incidence of human
[26] Cheng L, Sturgis EM, Eicher SA, Char D, Spitz
[41] International Agency for Research on
papillomavirus 16 and 18 infection and P53
MR, Wei Q. Glutathione-S-transferase poly-
cancer. Mechanistic consideration in the
mutation in patients with oral squamous cell
morphisms and risk of squamous cell
molecular epidemiology of head and neck
carcinoma in Japan. Br J Oral Maxillofac Surg
carcinoma of the head and neck. Int J
cancer. IARC monographs on the evaluation
2000;38:445-50.
Cancer 1999;84:220-4.
of the carcinogenic risk of chemicals to
[54] Park NH, Li SL, Xie JF, Cheerick HM. In vitro
[27] Cheng L, Eicher SA, Cuo Z. Reduced DNA
humans, Volume 40. Lyon: IARC; 2004.
and animal studies of the role of viruses in
repair capacity in head and neck cancer
pp. 393414.
oral carcinogenesis. Oral Oncol Eur J Cancer
patients. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
[42] Maier H, Sennewald E, Heller GF, Weidaner
1992;28:145-52.
1998;7:465-8.
H. Chronic alcohol cosumption; the key risk
[55] Almadori G, Paludetti G, Cerullo M, Ottaviani
[28] Wang LE, Sturgis EM, Eicher SA, Spitz MR,
factor for pharyngeal cancer. Otolaryngol
F, d'Alatri L. Marijuana smoking as a
Hong WK, Wei Q. Mutation sensitivity to
Head and Neck Surg 1994;110:168-73.
possible cause of tongue carcinoma in
benzo(()pyrene diol epoxide and the risk of
[43] Franceschi S, Talamini R, Barra S, Baron AE,
young patients. J Laryngol Otology
squamous cell carcinoma of the head and
Negri E, Bidoli E et al. Smoking and drinking
1990;104:896-9.
neck. Clin Cancer Res 1998;4:1773-8.
in relation to cancers of the oral cavity,
[56] Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR. Mar-
[29] Wei Q, Eicher SA, Guan Y, Cheng L, Xu J,
pharynx, larynx, and esophagus in northen
ijuana use and increased risk of squamous
Young LN et al. Reduced expression of
Italy. Cancer Res 1990;50:6502-7.
cell carcinoma of the head and neck. Cancer
hMLH1 and hGTBP/hMSH6: a risk factor for
[44] Rothman KJ, Keller AZ. Effect of the joint
Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:1017-8.
head and neck cancer. Cancer Epidemiol
exposure to alcohol and tobacco on the risk
[57] Carriot, Sasco AJ. Cannabis and cancer. Rev
Biomarkers Prev 1998;7:309-14.
of cancer of the mouth and pharynx. J Chron
Epidemiol Sante Publique 2000;48:473-83.
[30] Sturgis EM, Castillo EJ, Li L, Eicher SA,
Dis 1973;25:711-6.
[58] Maier H, Zoller J, Hermann A, Kreiss M,
Clayman GL, Strom SS et al. Polymorphisms
[45] Tuyns AJ, Esteve J, Raymont L, Berrino F,
Heller WD. Dental status and oral hygiene in
of DNA repair gene XRCC1 in squamous cell
Benhamou E, Blanchet F et al. Cancer of the
patients with head and neck cancer.
carcinoma of the head and neck. Carcino-
larynx/hypopharynx, tobacco and alcohol:
O t o l ar y n go l He ad a n d N e c k S u r g
genesis 1999;20:2125-9.
IARC international case-control study in
1993;103:655-61.
[31] Dizdaroglu M. Chemical detection of free
Turin and Varese (Italy), Zaragoza and
[59] Zheng T, Boyle P, Hu HF. Dentition, oral
radical-induced damage to DNA. Free
Navarra (Spain), Geneva (Switzerland) and
hygiene, and risk of oral cancer: a case-
radical Biol Med 1991;10:225-42.
Calvados (France). Int J Cancer 1988;41:
control study in the Beijing People's
[32] Hollstein M, Sidransky D, Vogelstein B,
483-91.
Republic of China. Cancer Causes Control
Harris CC. p53 mutations in human cancers.
[46] Guenel P, Brugère J, Leclerc A, Luce D,
1990;1:235-42.
Science 1991;253:49-53.
Rodriguez J. Étude des risques liés à la
[60] Rogers MA, Thomas DB, Davis S, Vaughan
[33] Blons H, Radicella JP, Laccourreye O, Brasnu
consommation d'alcool, sur une série de
TL, Nevissi AE. A case control study of
D, Beaune P, Boiteux S et al. Frequent allelic
cas français de cancer des voies aérodiges-
element levels and cancer of the upper
loss at chromosome 3p distinct from genetic
tives supérieures. Haut comité d'étude et
aerodigestive tract. Cancer Epidemiol Bio-
alterations of the 8-oxoguanine DNA glyco-
d'information sur l'alcoolisme 1986;4:
markers Prev 1993;2:305-12.
sylase 1 gene in head and neck cancer. Mol
253-64.
[61] Wald N, Retinol, Beta-carotene and cancer.
Carcinog 1999;26:254-60.
[47] Ogden GR. Alcohol and oral cancer. Alcohol
Cancer Surv 1987;6:635-51.
[34] Fan CY, Liu KL, Huang HY, Barnes EL,
2005;35:169-73.
[62] Block G. Vitamin C and cancer prevention:
Swalsky PA, Bakker A et al. Frequent allelic
[48] Gillison ML, Koch WM, Capone RB, Spafford
the epidemiologic evidence. Am J Clin Wutz
imbalance and loss of protein expression of
M, Westra WH, Wu L et al. Evidence for a
1991;53(suppl):270-82.
the DNA repair gene hOGG1 in head and
causal association between human papillo-
[63] Seidman MD, Quirk WS, Shirwany NA.
neck squamous cell carcinoma. Lab Invest
mavirus and a subset of head and neck
Reactive oxygen metabolites, antioxidants
2001;81:1429-38.
cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:709-20.
and head and neck cancer. Head Neck
[35] Dhenault A, Boiteux S, Radicella JP. Geno-
[49] Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum
1999;21:467-79.
mic structure and promoter characterization
E, Koskela P et al. Human papillomavirus
[64] Franco EL, Kowalski LP, Olivieira BV, Curado
of the human 8-OH-guanine glycosylase
infection as a risk factor for squamous-cell
MP, Pereira RN, Silva ME et al. Risk factors
gene (OGG1) gene. GenBank accession AJ.
carcinoma of the head and neck. N Engl J
for oral cancer in Brazil: a case-control study.
131341, 1999.
Med 2001;344:1125-31.
Int J Cancer 1989;43:992-1000.
[36] Arwidson P, Léon C, Guillemont J. Consom-
[50] Miller CS, Jhonstone BM. Human papilloma-
[65] Mackerras D, Buffler PA, Randall DE, Nicha-
mation annuelle d'alcool déclarée, France,
virus as a risk factor for oral squamous cell
man MZ, Pickle LW, Mason TJ. Carotene
2005. Bull Epid Heb 2006;3435:225-8.
carcinoma: a meta analysis, 19821997.
intake and the risk of laryngeal cancer in
[37] Canarelli T, Cadet-Tairou A, Palle C. Indica-
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
coastal Texas. Am J Epidemiol 1988;128:
teurs de la morbidité et de la mortalité liées
Endod 2001;91:622-35.
980-8.
tome 37 > n89 > septembre 2008
1239
[23] Landis SH, Murray T, Bolden S. Cancer
à l'alcool en France. Bull Epid Heb 2006;
[51] Smith EM, Ritchie JM, Summersgill KF,
statistics. CA Cancer J Clin 1998;48:595-604.
3435:252-5.
Hoffman HT, Wang DH, Huagen TH et al.
[24] Ho T, Wei Q, sturgis EM. Epidemiology of
[38] Hill C. Épidémiologie des cancers des voies
Human papillomavirus in oral exfoliated
carcinogen metabolism genes and risk of
aérodigestives supérieures. Bull Cancer
cells and risk of head and neck cancer.
squamous cell carcinoma of the head and
2000;5:5-8.
J Natl Cancer Inst 2004;96:449-55.
systématique
neck. Head Neck 2007;29(7):682-99.
[39] Riedel F, Goessler U, Hormann K. Alcohol-
[52] Hobbs CG, Birchall MA. Human papilloma-
[25] Gattas GJ, de Carvalho MB, Siraque MS,
related diseases of the mouth and throat.
virus infection in the aetiology of laryngeal
Curioni OA, Kohler P, Eluf-Neto J et al.
Best Pract Res Clin Gastroenterol
carcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head
Genetic polymorphisms of CYP1A1, CYP2E1,
2003;17:543-55.
Neck Surg 2004;12:88-92.
Revue
GSTM1, and GSTT1 associated with head and
[40] Boffetta P, Hashibe M. Alcohol and cancer.
[53] Shima K, Kobayashi I, Saito I, Kiyoshima T,
neck cancer. Head Neck 2006;28:819-26.
Lancet Oncol 2006;7:149-56.
Matsuo K, Ozeki S et al. Incidence of human
[26] Cheng L, Sturgis EM, Eicher SA, Char D, Spitz
[41] International Agency for Research on
papillomavirus 16 and 18 infection and P53
MR, Wei Q. Glutathione-S-transferase poly-
cancer. Mechanistic consideration in the
mutation in patients with oral squamous cell
morphisms and risk of squamous cell
molecular epidemiology of head and neck
carcinoma in Japan. Br J Oral Maxillofac Surg
carcinoma of the head and neck. Int J
cancer. IARC monographs on the evaluation
2000;38:445-50.
Cancer 1999;84:220-4.
of the carcinogenic risk of chemicals to
[54] Park NH, Li SL, Xie JF, Cheerick HM. In vitro
[27] Cheng L, Eicher SA, Cuo Z. Reduced DNA
humans, Volume 40. Lyon: IARC; 2004.
and animal studies of the role of viruses in
repair capacity in head and neck cancer
pp. 393414.
oral carcinogenesis. Oral Oncol Eur J Cancer
patients. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
[42] Maier H, Sennewald E, Heller GF, Weidaner
1992;28:145-52.
1998;7:465-8.
H. Chronic alcohol cosumption; the key risk
[55] Almadori G, Paludetti G, Cerullo M, Ottaviani
[28] Wang LE, Sturgis EM, Eicher SA, Spitz MR,
factor for pharyngeal cancer. Otolaryngol
F, d'Alatri L. Marijuana smoking as a
Hong WK, Wei Q. Mutation sensitivity to
Head and Neck Surg 1994;110:168-73.
possible cause of tongue carcinoma in
benzo(()pyrene diol epoxide and the risk of
[43] Franceschi S, Talamini R, Barra S, Baron AE,
young patients. J Laryngol Otology
squamous cell carcinoma of the head and
Negri E, Bidoli E et al. Smoking and drinking
1990;104:896-9.
neck. Clin Cancer Res 1998;4:1773-8.
in relation to cancers of the oral cavity,
[56] Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR. Mar-
[29] Wei Q, Eicher SA, Guan Y, Cheng L, Xu J,
pharynx, larynx, and esophagus in northen
ijuana use and increased risk of squamous
Young LN et al. Reduced expression of
Italy. Cancer Res 1990;50:6502-7.
cell carcinoma of the head and neck. Cancer
hMLH1 and hGTBP/hMSH6: a risk factor for
[44] Rothman KJ, Keller AZ. Effect of the joint
Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:1017-8.
head and neck cancer. Cancer Epidemiol
exposure to alcohol and tobacco on the risk
[57] Carriot, Sasco AJ. Cannabis and cancer. Rev
Biomarkers Prev 1998;7:309-14.
of cancer of the mouth and pharynx. J Chron
Epidemiol Sante Publique 2000;48:473-83.
[30] Sturgis EM, Castillo EJ, Li L, Eicher SA,
Dis 1973;25:711-6.
[58] Maier H, Zoller J, Hermann A, Kreiss M,
Clayman GL, Strom SS et al. Polymorphisms
[45] Tuyns AJ, Esteve J, Raymont L, Berrino F,
Heller WD. Dental status and oral hygiene in
of DNA repair gene XRCC1 in squamous cell
Benhamou E, Blanchet F et al. Cancer of the
patients with head and neck cancer.
carcinoma of the head and neck. Carcino-
larynx/hypopharynx, tobacco and alcohol:
O t o l ar y n go l He ad a n d N e c k S u r g
genesis 1999;20:2125-9.
IARC international case-control study in
1993;103:655-61.
[31] Dizdaroglu M. Chemical detection of free
Turin and Varese (Italy), Zaragoza and
[59] Zheng T, Boyle P, Hu HF. Dentition, oral
radical-induced damage to DNA. Free
Navarra (Spain), Geneva (Switzerland) and
hygiene, and risk of oral cancer: a case-
radical Biol Med 1991;10:225-42.
Calvados (France). Int J Cancer 1988;41:
control study in the Beijing People's
[32] Hollstein M, Sidransky D, Vogelstein B,
483-91.
Republic of China. Cancer Causes Control
Harris CC. p53 mutations in human cancers.
[46] Guenel P, Brugère J, Leclerc A, Luce D,
1990;1:235-42.
Science 1991;253:49-53.
Rodriguez J. Étude des risques liés à la
[60] Rogers MA, Thomas DB, Davis S, Vaughan
[33] Blons H, Radicella JP, Laccourreye O, Brasnu
consommation d'alcool, sur une série de
TL, Nevissi AE. A case control study of
D, Beaune P, Boiteux S et al. Frequent allelic
cas français de cancer des voies aérodiges-
element levels and cancer of the upper
loss at chromosome 3p distinct from genetic
tives supérieures. Haut comité d'étude et
aerodigestive tract. Cancer Epidemiol Bio-
alterations of the 8-oxoguanine DNA glyco-
d'information sur l'alcoolisme 1986;4:
markers Prev 1993;2:305-12.
sylase 1 gene in head and neck cancer. Mol
253-64.
[61] Wald N, Retinol, Beta-carotene and cancer.
Carcinog 1999;26:254-60.
[47] Ogden GR. Alcohol and oral cancer. Alcohol
Cancer Surv 1987;6:635-51.
[34] Fan CY, Liu KL, Huang HY, Barnes EL,
2005;35:169-73.
[62] Block G. Vitamin C and cancer prevention:
Swalsky PA, Bakker A et al. Frequent allelic
[48] Gillison ML, Koch WM, Capone RB, Spafford
the epidemiologic evidence. Am J Clin Wutz
imbalance and loss of protein expression of
M, Westra WH, Wu L et al. Evidence for a
1991;53(suppl):270-82.
the DNA repair gene hOGG1 in head and
causal association between human papillo-
[63] Seidman MD, Quirk WS, Shirwany NA.
neck squamous cell carcinoma. Lab Invest
mavirus and a subset of head and neck
Reactive oxygen metabolites, antioxidants
2001;81:1429-38.
cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:709-20.
and head and neck cancer. Head Neck
[35] Dhenault A, Boiteux S, Radicella JP. Geno-
[49] Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum
1999;21:467-79.
mic structure and promoter characterization
E, Koskela P et al. Human papillomavirus
[64] Franco EL, Kowalski LP, Olivieira BV, Curado
of the human 8-OH-guanine glycosylase
infection as a risk factor for squamous-cell
MP, Pereira RN, Silva ME et al. Risk factors
gene (OGG1) gene. GenBank accession AJ.
carcinoma of the head and neck. N Engl J
for oral cancer in Brazil: a case-control study.
131341, 1999.
Med 2001;344:1125-31.
Int J Cancer 1989;43:992-1000.
[36] Arwidson P, Léon C, Guillemont J. Consom-
[50] Miller CS, Jhonstone BM. Human papilloma-
[65] Mackerras D, Buffler PA, Randall DE, Nicha-
mation annuelle d'alcool déclarée, France,
virus as a risk factor for oral squamous cell
man MZ, Pickle LW, Mason TJ. Carotene
2005. Bull Epid Heb 2006;3435:225-8.
carcinoma: a meta analysis, 19821997.
intake and the risk of laryngeal cancer in
[37] Canarelli T, Cadet-Tairou A, Palle C. Indica-
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
coastal Texas. Am J Epidemiol 1988;128:
teurs de la morbidité et de la mortalité liées
Endod 2001;91:622-35.
980-8.
tome 37 > n89 > septembre 2008
1239
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E
Reyt
[66] Hong WK, Luppmar SM, Itri LM, Karp DD,
[69] Lewden C, May T, Rosenthal E. Cause de
[73] Muscat JE, Wynder EL. Diesel exhaust, diesel
Lee JS, Byero RM et al. Prevention of second
décès en France en 2005 des adultes
fumes and laryngeal cancer. Otolaryngol
primary tumors with isotrenoin in squamous
infectés par le VIH et évolution par
Head and Neck Surg 1985;112:437-40.
cell carcinoma of the head and neck. N Engl
rapport à 2000. Bull Epid Heb 2006;48:
[74] Eisen EA, Tolbert PE, Hallock MF, Monson
J Med 1990;323:795-801.
379-82.
RR, Smith TJ, Woskie SR. Mortality studies of
[67] Khuri FR, Lee JJ, Lippman SM, Kim ES, Cooper
[70] Dylewski C, Prchal J. Oral «hairy» leukopla-
machining fluid exposure in the automobile
JS, Berner SE et al. Randomized phase III of
kia; a due to HIV-I exposure. CMAJ
industry. A case control study of larynx
low-dose isotretinoin for prevention of
1987;136:729-30.
cancer. Am J Int Med 1994;26:185-202.
second primary tumors in stage I and II
[71] International Agency for Research on Can-
[75] Muscat JE, Wynder EL. Tobacco, alcohol,
head and neck cancer patients. J Natt Cancer
cer. Nickel and nickel compounds. IARC
asbestos, and occupational risk factors for
Inst 2006;98:426-7.
monographs on the evaluation of carcino-
laryngeal cancer. Cancer 1992;69:2244-51.
[68] Bolla M, Laplanche A, Lefur R, Ton Van J,
genic risks to humans, Volume 49. Lyon:
[76] Gustavsson P, Jakobsson R, Juhansson H,
Domenge C, Lefebvre JL et al. Prevention of
IARC; 1990. 1-405.
Lewin F, Norell S, Rutkuist LE. Occupationnal
second primary tumours with a second
[72] Tabershaw IR, Gaffey WR. Mortality study of
exposures and squamous cell carcinoma of
generation retinoid in squamous cell carci-
workers in the manufacture of vinyl chlor-
the oral cavity, pharynx, larynx and eso-
noma of oral cavity and oropharynx: long
ide and its polymers. J Occup Med
phagus: a case control study in Sweden. Occ
term follow-up. Eur J Cancer 1996;32:375-6.
1974;16:509-18.
Environ Med 1998;55:393-400.
1240
tome 37 > n89 > septembre 2008
[66] Hong WK, Luppmar SM, Itri LM, Karp DD,
[69] Lewden C, May T, Rosenthal E. Cause de
[73] Muscat JE, Wynder EL. Diesel exhaust, diesel
Lee JS, Byero RM et al. Prevention of second
décès en France en 2005 des adultes
fumes and laryngeal cancer. Otolaryngol
primary tumors with isotrenoin in squamous
infectés par le VIH et évolution par
Head and Neck Surg 1985;112:437-40.
cell carcinoma of the head and neck. N Engl
rapport à 2000. Bull Epid Heb 2006;48:
[74] Eisen EA, Tolbert PE, Hallock MF, Monson
J Med 1990;323:795-801.
379-82.
RR, Smith TJ, Woskie SR. Mortality studies of
[67] Khuri FR, Lee JJ, Lippman SM, Kim ES, Cooper
[70] Dylewski C, Prchal J. Oral «hairy» leukopla-
machining fluid exposure in the automobile
JS, Berner SE et al. Randomized phase III of
kia; a due to HIV-I exposure. CMAJ
industry. A case control study of larynx
low-dose isotretinoin for prevention of
1987;136:729-30.
cancer. Am J Int Med 1994;26:185-202.
second primary tumors in stage I and II
[71] International Agency for Research on Can-
[75] Muscat JE, Wynder EL. Tobacco, alcohol,
head and neck cancer patients. J Natt Cancer
cer. Nickel and nickel compounds. IARC
asbestos, and occupational risk factors for
Inst 2006;98:426-7.
monographs on the evaluation of carcino-
laryngeal cancer. Cancer 1992;69:2244-51.
[68] Bolla M, Laplanche A, Lefur R, Ton Van J,
genic risks to humans, Volume 49. Lyon:
[76] Gustavsson P, Jakobsson R, Juhansson H,
Domenge C, Lefebvre JL et al. Prevention of
IARC; 1990. 1-405.
Lewin F, Norell S, Rutkuist LE. Occupationnal
second primary tumours with a second
[72] Tabershaw IR, Gaffey WR. Mortality study of
exposures and squamous cell carcinoma of
generation retinoid in squamous cell carci-
workers in the manufacture of vinyl chlor-
the oral cavity, pharynx, larynx and eso-
noma of oral cavity and oropharynx: long
ide and its polymers. J Occup Med
phagus: a case control study in Sweden. Occ
term follow-up. Eur J Cancer 1996;32:375-6.
1974;16:509-18.
Environ Med 1998;55:393-400.
1240
tome 37 > n89 > septembre 2008
Images
Rec¸u et accepte´ le :
Fracture pathologique de la mandibule
20 de´cembre 2006
Pathological mandibular fracture
I. Loeb1,*, M. Shahla1, R. Javadian1, P. Hermans2
1Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Saint-Pierre, 1000 Bruxelles,
Belgique
2De´partement de me´decine interne, clinique d'he´matologieoncologie, CHU Saint-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique
Unpatienta^ge´de19ansestadmisdanslede´parte- Vul'aspectde´labre´desdents36et37,lediagnosticde
ment de chirurgie maxillofaciale suite a` une agres-
kyste pe´riapical avec fragilisation de la mandibule est
sion sur la voie publique. Il pre´sente une tume´fac-
e´voque´.
tion douloureuse de la re´gion mandibulaire gauche en
Le bilan sanguin re´alise´ a` l'admission est normal.
regard de la premie`re molaire.
Le patient est hospitalise´ et, sous anesthe´sie ge´ne´rale, les
L'examen clinique objective une tume´faction douloureuse
dents 36 et 37 sont extraites, la le´sion mandibulaire curete´e
accompagne´e d'un he´matome de la re´gion mandibulaire
et le produit de curetage envoye´ pour une analyse anato-
au niveau du vestibule buccal adjacent aux dents 36 et 37.
mopathologique. Les fractures sont alors re´duites et oste´o-
La radiographie panoramique re´ve`le la pre´sence d'une
synthe´se´es par une plaque (fig. 2).
double fracture de la branche horizontale gauche, dans
Les suites ope´ratoires sont normales et le patient quitte le
une zone osseuse d'aspect lytique et irre´gulie`re de la re´gion
service au deuxie`me jour postope´ratoire.
pe´riapicale des dents 36 et 37 (fig. 1).
Figure 1. Orthopantomogramme montrant la double fracture
mandibulaire gauche.
Figure 2. Orthopantomogramme postope´ratoire.
Quelle le´sion l'examen anatomopathologique a-t-il re´ve´le´ ?
* Auteur correspondant.
e-mail : isabelleloeb@yahoo.fr
159
0035-1768/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.001
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:159-161
I. Loeb et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:159-161
Re´ponse
Radiologiquement on de´crit une lacune osseuse a` contours
finement « grignote´s » qui sie`ge le plus souvent au niveau
L'examen anatomopathologique de la le´sion mandibulaire
molaire et qui a tendance a` apparai^tre dans la zone de
e´voque le diagnostic d'histiocytose langherhansienne.
bifurcation des racines ; celles-ci pouvant parfois e^tre re´sor-
Il s'agit d'une prolife´ration histiocytaire non ne´oplasique
be´es. Il existe des cas de destruction des bourgeons dentai-
d'e´tiologie inconnue.
res et de perforation de la corticale osseuse [1].
Elle n'est de´termine´e par aucun caracte`re ethnique ou ge´o-
C'est l'examen anatomopathologique qui permet de poser
graphique et se rencontre surtout chez l'enfant de sexe
un diagnostic de certitude [3]. L'histologie conventionnelle
masculin (50 % des cas survenant avant l'a^ge de 20 ans).
renseigne sur la topographie de l'infiltrat histiocytaire,
Les le´sions osseuses se situent pre´fe´rentiellement au
l'aspect des cellules, l'association a` des e´le´ments non his-
niveau des os plats (cra^ne, co^tes), des verte`bres, de la man-
tiocytaires (lymphocytes, e´osinophiles), la pre´sence de cel-
dibule et des os longs (fe´mur et hume´rus). En cas d'atteinte
lules ge´antes ou encore l'existence d'une surcharge lipi-
maxillofaciale, ce sont les re´gions molaires infe´rieure et
dique. La mise en e´vidence en microscopie e´lectronique
angulaire qui sont habituellement touche´es [1-3].
des corps de Birbeck dans le cytoplasme des cellules de Lan-
L'histiocytose langerhansienne a e´te´ de´crite pour la pre-
gerhans ainsi que le marquage membranaire des histiocy-
mie`re fois a` la fin du XIXe sie`cle par Hand. En 1953, Lichtens-
tes par immunohistochimie avec un anticorps anti-CD1a
tein propose le terme d'histiocytose X pour de´signer trois
confirme le diagnostic d'histiocytose langerhansienne [3].
expressions cliniques diffe´rentes d'une me^me maladie, le
Le traitement doit e^tre adapte´ a` la se´ve´rite´ de la maladie et
de´nominateur commun e´tant la nature histiocytaire ; il
a` son caracte`re e´volutif. Le traitement chirurgical (cure-
s'agit du granulome e´osinophile, de la maladie de Hand-
tageexe´re`se) est le premier choix en cas de le´sion osseuse
Schuller-Christian et de celle de Letterer-Siwe. De nom-
unique. Il expose a` moins de 12 % de re´cidives. Une injec-
breux travaux scientifiques ont montre´ les transformations
tion locale de corticoi¨des (80 a` 100 mg de succinate de
possibles d'une forme clinique en une autre, toujours dans
me´thylprednisolone) est parfois propose´e seule ou en asso-
le sens d'une aggravation du pronostic.
ciation avec le traitement chirurgical. La radiothe´rapie,
La de´finition actuelle de ces diffe´rentes entite´s cliniques est
autrefois indique´e en cas d'exe´re`se chirurgicale incomple`te,
base´e sur des crite`res histologiques. Nezler, en 1973, identi-
est aujourd'hui contre-indique´e de principe dans la mala-
fia la pre´sence des cellules de Langerhans dans les le´sions.
die. On la pratiquera toutefois exceptionnellement lorsque
L'histiocytose langerhansienne est une maladie due a` la pro-
les le´sions s'ave`rent menac¸antes d'un point de vue fonc-
life´ration des histiocytes issus de la diffe´renciation des
tionnel. On re´servera les traitements les plus lourds et les
monocytes (varie´te´ de leucocytes de grandes dimensions
plus agressifs aux formes disse´mine´es. Il s'agira alors de
destine´s a` devenir des macrophages et dont le ro^le est la
chimiothe´rapie (vinblastine...) associe´e ou non a` une corti-
captation et la digestion des e´le´ments e´trangers). Les histio-
cothe´rapie (prednisone) qui a pour but d'atte´nuer et/ou
cytes assurent normalement la de´fense de l'organisme, mais
d'espacer les pousse´es e´volutives.
en cas d'histiocytose, leur multiplication anormale s'accom-
Le pronostic reste variable et fonction de la se´ve´rite´ de la
pagne d'une invasion des visce`res et/ou des os [2, 4].
maladie ainsi que d'une prise en charge pre´coce et appro-
L'histiocytose langerhansienne peut atteindre divers tissus
prie´e, les formes osseuses uniques ayant un pronostic tre`s
et organes et prendre selon la localisation une expression
favorable [1, 4, 5]. L'e´volution clinique de notre patient a e´te´
clinique diffe´rente. On distingue des formes localise´es (gra-
favorable. Le bilan ge´ne´ral a permis d'exclure d'autres loca-
nulome e´osinophile) et des formes diffuses, aigue
¨s (mala-
lisations de la maladie. Le suivi radiologique (Pet-Scan) a
die de Lettere-Siwe) ou chroniques (maladie de Hand-Schul-
montre´ la pre´sence de remaniements osseux traduisant
ler-Christian) [3, 4].
une gue´rison progressive de la le´sion mandibulaire [1, 5].
Notre cas clinique entre dans le cadre des granulomes e´osi-
nophiles. Ils se localisent le plus souvent au niveau des os
Re´fe´rences
et/ou des poumons. L'atteinte osseuse, unique ou multiple,
affecte pre´fe´rentiellement la mandibule et se manifeste cli-
1.
Namai T, Yusa H, Yoshida H. Spontaneous remission of a soli-
niquement par des douleurs, des tume´factions, des fractu-
tary eosinophilic granuloma of the mandible after biopsy: a
res spontane´es, des mobilite´s dentaires anormales ou
case report. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:14857.
2.
Li Z, Li ZB, Li J, Wang S, Cheng Y, Wei M. Eosinophilic granu-
encore un retard de cicatrisation apre`s avulsion dentaire.
loma of the jaws: an analysis of the clinical and radiographic
On n'observe pas de signe de Vincent.
presentation. Oral Oncol 2006;42:57480.
160
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:159-161
Re´ponse
Radiologiquement on de´crit une lacune osseuse a` contours
finement « grignote´s » qui sie`ge le plus souvent au niveau
L'examen anatomopathologique de la le´sion mandibulaire
molaire et qui a tendance a` apparai^tre dans la zone de
e´voque le diagnostic d'histiocytose langherhansienne.
bifurcation des racines ; celles-ci pouvant parfois e^tre re´sor-
Il s'agit d'une prolife´ration histiocytaire non ne´oplasique
be´es. Il existe des cas de destruction des bourgeons dentai-
d'e´tiologie inconnue.
res et de perforation de la corticale osseuse [1].
Elle n'est de´termine´e par aucun caracte`re ethnique ou ge´o-
C'est l'examen anatomopathologique qui permet de poser
graphique et se rencontre surtout chez l'enfant de sexe
un diagnostic de certitude [3]. L'histologie conventionnelle
masculin (50 % des cas survenant avant l'a^ge de 20 ans).
renseigne sur la topographie de l'infiltrat histiocytaire,
Les le´sions osseuses se situent pre´fe´rentiellement au
l'aspect des cellules, l'association a` des e´le´ments non his-
niveau des os plats (cra^ne, co^tes), des verte`bres, de la man-
tiocytaires (lymphocytes, e´osinophiles), la pre´sence de cel-
dibule et des os longs (fe´mur et hume´rus). En cas d'atteinte
lules ge´antes ou encore l'existence d'une surcharge lipi-
maxillofaciale, ce sont les re´gions molaires infe´rieure et
dique. La mise en e´vidence en microscopie e´lectronique
angulaire qui sont habituellement touche´es [1-3].
des corps de Birbeck dans le cytoplasme des cellules de Lan-
L'histiocytose langerhansienne a e´te´ de´crite pour la pre-
gerhans ainsi que le marquage membranaire des histiocy-
mie`re fois a` la fin du XIXe sie`cle par Hand. En 1953, Lichtens-
tes par immunohistochimie avec un anticorps anti-CD1a
tein propose le terme d'histiocytose X pour de´signer trois
confirme le diagnostic d'histiocytose langerhansienne [3].
expressions cliniques diffe´rentes d'une me^me maladie, le
Le traitement doit e^tre adapte´ a` la se´ve´rite´ de la maladie et
de´nominateur commun e´tant la nature histiocytaire ; il
a` son caracte`re e´volutif. Le traitement chirurgical (cure-
s'agit du granulome e´osinophile, de la maladie de Hand-
tageexe´re`se) est le premier choix en cas de le´sion osseuse
Schuller-Christian et de celle de Letterer-Siwe. De nom-
unique. Il expose a` moins de 12 % de re´cidives. Une injec-
breux travaux scientifiques ont montre´ les transformations
tion locale de corticoi¨des (80 a` 100 mg de succinate de
possibles d'une forme clinique en une autre, toujours dans
me´thylprednisolone) est parfois propose´e seule ou en asso-
le sens d'une aggravation du pronostic.
ciation avec le traitement chirurgical. La radiothe´rapie,
La de´finition actuelle de ces diffe´rentes entite´s cliniques est
autrefois indique´e en cas d'exe´re`se chirurgicale incomple`te,
base´e sur des crite`res histologiques. Nezler, en 1973, identi-
est aujourd'hui contre-indique´e de principe dans la mala-
fia la pre´sence des cellules de Langerhans dans les le´sions.
die. On la pratiquera toutefois exceptionnellement lorsque
L'histiocytose langerhansienne est une maladie due a` la pro-
les le´sions s'ave`rent menac¸antes d'un point de vue fonc-
life´ration des histiocytes issus de la diffe´renciation des
tionnel. On re´servera les traitements les plus lourds et les
monocytes (varie´te´ de leucocytes de grandes dimensions
plus agressifs aux formes disse´mine´es. Il s'agira alors de
destine´s a` devenir des macrophages et dont le ro^le est la
chimiothe´rapie (vinblastine...) associe´e ou non a` une corti-
captation et la digestion des e´le´ments e´trangers). Les histio-
cothe´rapie (prednisone) qui a pour but d'atte´nuer et/ou
cytes assurent normalement la de´fense de l'organisme, mais
d'espacer les pousse´es e´volutives.
en cas d'histiocytose, leur multiplication anormale s'accom-
Le pronostic reste variable et fonction de la se´ve´rite´ de la
pagne d'une invasion des visce`res et/ou des os [2, 4].
maladie ainsi que d'une prise en charge pre´coce et appro-
L'histiocytose langerhansienne peut atteindre divers tissus
prie´e, les formes osseuses uniques ayant un pronostic tre`s
et organes et prendre selon la localisation une expression
favorable [1, 4, 5]. L'e´volution clinique de notre patient a e´te´
clinique diffe´rente. On distingue des formes localise´es (gra-
favorable. Le bilan ge´ne´ral a permis d'exclure d'autres loca-
nulome e´osinophile) et des formes diffuses, aigue
¨s (mala-
lisations de la maladie. Le suivi radiologique (Pet-Scan) a
die de Lettere-Siwe) ou chroniques (maladie de Hand-Schul-
montre´ la pre´sence de remaniements osseux traduisant
ler-Christian) [3, 4].
une gue´rison progressive de la le´sion mandibulaire [1, 5].
Notre cas clinique entre dans le cadre des granulomes e´osi-
nophiles. Ils se localisent le plus souvent au niveau des os
Re´fe´rences
et/ou des poumons. L'atteinte osseuse, unique ou multiple,
affecte pre´fe´rentiellement la mandibule et se manifeste cli-
1.
Namai T, Yusa H, Yoshida H. Spontaneous remission of a soli-
niquement par des douleurs, des tume´factions, des fractu-
tary eosinophilic granuloma of the mandible after biopsy: a
res spontane´es, des mobilite´s dentaires anormales ou
case report. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:14857.
2.
Li Z, Li ZB, Li J, Wang S, Cheng Y, Wei M. Eosinophilic granu-
encore un retard de cicatrisation apre`s avulsion dentaire.
loma of the jaws: an analysis of the clinical and radiographic
On n'observe pas de signe de Vincent.
presentation. Oral Oncol 2006;42:57480.
160
Fracture pathologique de la mandibule
3.
Bartnick A, Friedrich R, Roeser K, Schmelzle R. Oral Langerhans
5.
Putters TF, de Visscher JG, van Veen A, Spijkervet FK. Intrale-
cell histiocytosis. J Craniomaxillofac Surg 2002;30:916.
sional infiltration of corticosteriods in the treatment of locali-
4.
Kessler P, Wiltfang J, Schultze-Mosgau S, Neukam F. Lange-
sed Langerhans' cell histiocytosis of the mandible. Report of
rhans cell granulomatosis: a case report of polyostotic mani-
known cases and three new cases. Int J Oral Maxillofac Surg
festation in the jaw. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:35961.
2005;34:5715.
161
3.
Bartnick A, Friedrich R, Roeser K, Schmelzle R. Oral Langerhans
5.
Putters TF, de Visscher JG, van Veen A, Spijkervet FK. Intrale-
cell histiocytosis. J Craniomaxillofac Surg 2002;30:916.
sional infiltration of corticosteriods in the treatment of locali-
4.
Kessler P, Wiltfang J, Schultze-Mosgau S, Neukam F. Lange-
sed Langerhans' cell histiocytosis of the mandible. Report of
rhans cell granulomatosis: a case report of polyostotic mani-
known cases and three new cases. Int J Oral Maxillofac Surg
festation in the jaw. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:35961.
2005;34:5715.
161
I M A G E S E N M É D E C I N E C L I N I Q U E
© 2005, Masson, Paris
Presse Med 2005; 34: 754
Granulome pyogénique (botryomycome) de la langue chez un enfant
M.Abdallah-Lotf, B. Bonin-Goga, G. Lorette
Un garçon âgé de deux ans et demi avait une lésion de la langue. Depuis la naissance, il avait été constaté une lésion violacée du
dos de la langue, indolore, en voie de régression. Depuis 3 semaines, était apparue sur cette lésion une tuméfaction jaunâtre
indolore qui avait rapidement grossi et gênait l'alimentation. Il s'agissait d'un nodule mou, indolore, érosif, mesurant 2 cm de
diamètre, situé sur la face dorsale de la langue, près de la pointe. Une exérèse chirurgicale complète de la lésion a été réalisée sans
Groupement Peau
et Morphologie,
difficulté. L'examen histologique trouvait en superficie un tissu de granulation richement vascularisé avec des vaisseaux perpen-
CHU Trousseau,
diculaires à la surface de la lésion associé à un infiltrat inflammatoire à prédominances de polynucléaires neutrophiles, concluant
37044 Tours Cedex 16
au diagnostic de granulome pyogénique. L'examen de la partie profonde montrait une prolifération de cellules fusiformes sans aty-
pie ni mitose, dont l'immunomarquage évoquait des cellules musculaires lisses (anticorps anti-actine musculaire lisse positifs) asso-
ciées à de nombreux vaisseaux. Cette lésion profonde bénigne était d'interprétation difficile. Il n'y a pas eu de récidive 2 ans après
l'exérèse.
DISCUSSION
L'aspect clinique évoquait avant tout un granulome pyogénique remarquable par sa grande taille. Le granulome pyogénique est
une tumeur bénigne acquise, siégeant sur la peau ou les muqueuses. Il peut se développer sur une lésion pré-existante (angiome
plan le plus souvent) ou de novo. Il était cliniquement assez difficile de récuser formellement une tumeur maligne mésenchyma-
teuse, en particulier un sarcome.
L'examen histopathologique a permis de confirmer le diagnostic de granulome pyogénique, l'interprétation était plus difficile
sur la partie profonde.
Si l'on considère que la lésion initiale était déjà un granulome pyogénique, sa présence dès la naissance n'a pas été rapportée. La
localisation du granulome pyogénique à la langue est également exceptionnelle1. La gencive est la localisation la plus fréquente
en cas d'atteinte buccale2. I
Références
1 Akyol MU, Yalciner EG, Dogan AI. Pyogenic granuloma of the tongue. Int J
Ped Otorhinol 2001; 58: 239-41.
2 Vilmann A, Vilmann P, Vilmann H. Pyogenic granuloma: evaluation of oral
conditions. Br J Maxillofac Surg 1986; 24: 376-82.
© DR
754 - La Presse Médicale
4 juin 2005 · tome 34 · n°10
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 5, 311-312
IMAGES
© Masson, Paris, 2005.
La dysplasie fibreuse
I. Loeb, E. Boutremans
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, 129, bd de Waterloo, 1000 Bruxelles, Belgique.
Tirés à part : I. Loeb, à l'adresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un jeune patient de 11 ans, d'origine bulgare, présente
une tuméfaction de l'hémi-maxillaire droit, évoluant
depuis environ 6 ans (fig. 1 et 2). Ce jeune garçon, qui ne
présente par ailleurs aucun antécédent particulier, ne
signale pas de douleur liée à la tuméfaction. La biologie
est normale. Un scanner du massif facial montre une
lésion de l'hémi-maxillaire droit, se prolongeant au niveau
des cadres osseux des sinus maxillaires et correspondant
probablement à une dysplasie fibreuse (fig. 3 et 4). Une
biopsie de la masse confirme histologiquement ce dia-
gnostic.
Vu le jeune âge du patient, le caractère bénin de la
tumeur et sa lente évolution, l'abstention thérapeutique
est proposée, avec une surveillance semestrielle. Un an
plus tard, on constate une évolution importante avec un
311
doublement de la taille de la lésion, une déviation du cen-
Figure 1 : Patient vu de face ; perturbation du plan occlusal.
tre inter-incisif et des troubles occlusaux majeurs. Le scan-
ner avec reconstruction 3D confirme cette évolution avec
un effet de masse modéré au niveau de l'orbite.
2
3
4
Figure 2 : Vue intrabuccale de la lésion.
Figure 3 : Tomodensitométrie en coupe coronale.
Figure 4 : Reconstruction 3D.
QUEL TRAITEMENT PROPOSEZ-VOUS ?
I. Loeb, E. Boutremans
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
des lésions, de l'augmentation des phosphatases alcalines
et de la densité osseuse qui reflète l'efficacité d'un éven-
La dysplasie fibreuse ou maladie de Jaffe-Lichtenstein est
tuel traitement médicamenteux préalable.
une entité clinique décrite pour la première fois en 1891
Le traitement peut être médical et/ou chirurgical.
par von Recklinghausen. L'ostitis fibrosa désigne alors une
D'un point de vue médical, l'administration de biphos-
lésion osseuse au sein de laquelle la médullaire est rempla-
phonate a prouvé son efficacité dans la diminution de
cée par du tissu fibreux. En 1937, Albright et al. parlent
l'intensité des douleurs et des marqueurs biochimiques
d'ostitis fibrosa generalisata pour nommer l'association
relatifs au turnover osseux, et une certaine diminution des
de lacunes osseuses polyostotiques, de troubles endocri-
sites ostéolytiques à la radiographie (chez 50 % des
niens sexuels et d'une pigmentation cutanée. En 1938,
patients) [5, 6]. Ce traitement est toutefois peu utilisé
Lichtenstein définit cette association clinique sous le terme
chez les enfants en croissance en raison du peu d'expé-
de « dysplasie fibreuse polyostotique ».
rience clinique à ce sujet.
La dysplasie fibreuse est donc une tumeur osseuse (cer-
Le traitement chirurgical, quant à lui, sera le plus sou-
tains auteurs la considèrent néanmoins comme une affec-
vent conservateur (ostéotomie modelante), s'avérant
tion d'étiologie malformative), rare (2,5 % des tumeurs
satisfaisant d'un point de vue esthétique et suffisant lors-
osseuses et 7 % des tumeurs osseuses bénignes) [1, 2],
que les lésions progressent lentement et ne menacent pas
qui se localise préférentiellement au niveau des os longs
des structures anatomiques importantes. C'est l'attitude
(métaphyse et diaphyse), du pelvis, de l'épaule, des os de
thérapeutique la plus largement proposée dans la littéra-
la face et du crâne. La lésion de la dysplasie fibreuse con-
ture pour cette pathologie.
siste en le remplacement du tissu osseux par du tissu
Certains auteurs préconisent cependant des résections
fibreux [3].
larges, à visée curative, mais responsables de déficits
On distingue 3 types de dysplasie : la forme monostoti-
esthétiques majeurs et pas toujours suivies de rémissions
que, la plus fréquente (70 %), la forme polyostotique,
complètes [7].
plus agressive et le syndrome de McCune et Albright, plus
Le patient présenté a bénéficié d'une intervention chirur-
rare, et qui associe des lésions de dysplasie polyostotique,
gicale consistant en une ostéotomie modelante qui s'est
des manifestations cutanées (tâches café au lait) et des
avérée très satisfaisante tant du point de vue esthétique
désordres endocriniens (puberté précoce, croissance accé-
que fonctionnel [5, 8].
lérée, goitre et hyperparathyroïdie...) [3, 4].
312
Cliniquement on observe des déformations osseuses
RÉFÉRENCES
parfois responsables d'injures esthétiques ou même de
1. Van Delm I, Fabry G. Osteofibrous dysplasia of the tibia: case report
fractures. L'atteinte de la sphère cranio-faciale mérite une
and review of the litterature. J Pediatr Orthop B, 1999;8:50-3.
attention particulière en raison de l'atteinte possible des
2. Garau V, Tartaro GP, Aquino S, Colella G. Fibrous dysplasia of the
maxillofacial bones. Clinical considerations. Minerva Stomatol,
structures nobles qui la composent : nerf optique, organe
1997;46:497-505.
de l'audition, troubles de l'occlusion, troubles respiratoires
3. Joseph E, Kachhara R, Bhattachara RN, Radhakrishnan VV.
par atteinte des fosses nasales, atteinte de la base du
Fibrous dysplasia of an orbit in an infant. Paediatr Neurosurg,
2000;32:205-8.
crâne [5]...
4. Kairemo KJ, Verho S, Dunkel L. Imaging of McCune-Albright
Le pronostic des lésions de dysplasie est généralement
syndrome using bone single photon emission computed tomog-
bon en raison de la tendance à la stabilisation lors de
raphy. Eur J Pediatr, 1999;158:123-6.
l'arrêt de la croissance osseuse. Il existe un très faible
5. Pinsolle V, Rivel J, Michelet V, Majoufre C, Pinsolle J. Traitement
de la dysplasie fibreuse cranio-faciale. À propos de 25 cas. Ann
pourcentage de transformation maligne (0,5 à 4 %) en
Chir Plast Esthet, 1998;43:234-9.
ostéosarcome, chondrosarcome ou fibrosarcome, et il
6. Kos M, Luczak K, Godzinski J, Klempous J. Treatment of monos-
apparaît que 50 % des patients souffrant de transforma-
tic fibrous dysplasia with pamidronate. J Craniomaxillofac Surg,
2004;32:10-5.
tion maligne ont reçu une radiothérapie dans le cadre
7. Frodel JL, Funk G, Boyle J, Richardson M. Management of
d'un traitement précoce de la dysplasie.
aggressive midface and orbital fibrous dysplasia. Arch Facial Plast
Pour décider du traitement proposé au patient, le prati-
Surg, 2000;2:187-95.
cien devra évaluer la gravité de la pathologie en tenant
8. Chow LT, Griffith J, Chow WH, Kumta SM. Monostic fibrous dys-
plasia of spine: report of a case involving the lumbar transverse
compte des complications possibles (endocriniennes, neu-
process and review of the literature. Arch Ortho Trauma Surg,
rologiques, traumatologiques...), de l'aspect radiologique
2000;120:460-4.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
des lésions, de l'augmentation des phosphatases alcalines
et de la densité osseuse qui reflète l'efficacité d'un éven-
La dysplasie fibreuse ou maladie de Jaffe-Lichtenstein est
tuel traitement médicamenteux préalable.
une entité clinique décrite pour la première fois en 1891
Le traitement peut être médical et/ou chirurgical.
par von Recklinghausen. L'ostitis fibrosa désigne alors une
D'un point de vue médical, l'administration de biphos-
lésion osseuse au sein de laquelle la médullaire est rempla-
phonate a prouvé son efficacité dans la diminution de
cée par du tissu fibreux. En 1937, Albright et al. parlent
l'intensité des douleurs et des marqueurs biochimiques
d'ostitis fibrosa generalisata pour nommer l'association
relatifs au turnover osseux, et une certaine diminution des
de lacunes osseuses polyostotiques, de troubles endocri-
sites ostéolytiques à la radiographie (chez 50 % des
niens sexuels et d'une pigmentation cutanée. En 1938,
patients) [5, 6]. Ce traitement est toutefois peu utilisé
Lichtenstein définit cette association clinique sous le terme
chez les enfants en croissance en raison du peu d'expé-
de « dysplasie fibreuse polyostotique ».
rience clinique à ce sujet.
La dysplasie fibreuse est donc une tumeur osseuse (cer-
Le traitement chirurgical, quant à lui, sera le plus sou-
tains auteurs la considèrent néanmoins comme une affec-
vent conservateur (ostéotomie modelante), s'avérant
tion d'étiologie malformative), rare (2,5 % des tumeurs
satisfaisant d'un point de vue esthétique et suffisant lors-
osseuses et 7 % des tumeurs osseuses bénignes) [1, 2],
que les lésions progressent lentement et ne menacent pas
qui se localise préférentiellement au niveau des os longs
des structures anatomiques importantes. C'est l'attitude
(métaphyse et diaphyse), du pelvis, de l'épaule, des os de
thérapeutique la plus largement proposée dans la littéra-
la face et du crâne. La lésion de la dysplasie fibreuse con-
ture pour cette pathologie.
siste en le remplacement du tissu osseux par du tissu
Certains auteurs préconisent cependant des résections
fibreux [3].
larges, à visée curative, mais responsables de déficits
On distingue 3 types de dysplasie : la forme monostoti-
esthétiques majeurs et pas toujours suivies de rémissions
que, la plus fréquente (70 %), la forme polyostotique,
complètes [7].
plus agressive et le syndrome de McCune et Albright, plus
Le patient présenté a bénéficié d'une intervention chirur-
rare, et qui associe des lésions de dysplasie polyostotique,
gicale consistant en une ostéotomie modelante qui s'est
des manifestations cutanées (tâches café au lait) et des
avérée très satisfaisante tant du point de vue esthétique
désordres endocriniens (puberté précoce, croissance accé-
que fonctionnel [5, 8].
lérée, goitre et hyperparathyroïdie...) [3, 4].
312
Cliniquement on observe des déformations osseuses
RÉFÉRENCES
parfois responsables d'injures esthétiques ou même de
1. Van Delm I, Fabry G. Osteofibrous dysplasia of the tibia: case report
fractures. L'atteinte de la sphère cranio-faciale mérite une
and review of the litterature. J Pediatr Orthop B, 1999;8:50-3.
attention particulière en raison de l'atteinte possible des
2. Garau V, Tartaro GP, Aquino S, Colella G. Fibrous dysplasia of the
maxillofacial bones. Clinical considerations. Minerva Stomatol,
structures nobles qui la composent : nerf optique, organe
1997;46:497-505.
de l'audition, troubles de l'occlusion, troubles respiratoires
3. Joseph E, Kachhara R, Bhattachara RN, Radhakrishnan VV.
par atteinte des fosses nasales, atteinte de la base du
Fibrous dysplasia of an orbit in an infant. Paediatr Neurosurg,
2000;32:205-8.
crâne [5]...
4. Kairemo KJ, Verho S, Dunkel L. Imaging of McCune-Albright
Le pronostic des lésions de dysplasie est généralement
syndrome using bone single photon emission computed tomog-
bon en raison de la tendance à la stabilisation lors de
raphy. Eur J Pediatr, 1999;158:123-6.
l'arrêt de la croissance osseuse. Il existe un très faible
5. Pinsolle V, Rivel J, Michelet V, Majoufre C, Pinsolle J. Traitement
de la dysplasie fibreuse cranio-faciale. À propos de 25 cas. Ann
pourcentage de transformation maligne (0,5 à 4 %) en
Chir Plast Esthet, 1998;43:234-9.
ostéosarcome, chondrosarcome ou fibrosarcome, et il
6. Kos M, Luczak K, Godzinski J, Klempous J. Treatment of monos-
apparaît que 50 % des patients souffrant de transforma-
tic fibrous dysplasia with pamidronate. J Craniomaxillofac Surg,
2004;32:10-5.
tion maligne ont reçu une radiothérapie dans le cadre
7. Frodel JL, Funk G, Boyle J, Richardson M. Management of
d'un traitement précoce de la dysplasie.
aggressive midface and orbital fibrous dysplasia. Arch Facial Plast
Pour décider du traitement proposé au patient, le prati-
Surg, 2000;2:187-95.
cien devra évaluer la gravité de la pathologie en tenant
8. Chow LT, Griffith J, Chow WH, Kumta SM. Monostic fibrous dys-
plasia of spine: report of a case involving the lumbar transverse
compte des complications possibles (endocriniennes, neu-
process and review of the literature. Arch Ortho Trauma Surg,
rologiques, traumatologiques...), de l'aspect radiologique
2000;120:460-4.
Presse Med. 2006; 35: 611-4
en ligne sur/ on line on
© 2006, Masson, Paris
www.masson.fr/revues/pm
Cas clinique
La résorption mandibulaire, une manifestation
méconnue de la sclérodermie systémique
Pierre Charles, Alice Berezné, Loïc Guillevin, Luc Mouthon
Université Paris-Descartes, faculté de médecine, et service de médecine
interne, Centre de référence national pour la sclérodermie et les vascularites
systémiques, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris (75)
Correspondance :
Luc Mouthon, Service de médecine interne, Hôpital Cochin, 27 rue du faubourg
St-Jacques, 75679 Paris Cedex 14.
Tél. : 01 58 41 21 01
Reçu le 13 septembre 2005
Fax : 01 58 41 14 50
Accepté le 16 décembre 2005
luc.mouthon@cch.aphp.fr
I Summary
I Résumé
Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation
Introduction > La sclérodermie systémique (ScS) est parfois associée
of systemic scleroderma
à la survenue de phénomènes de résorption osseuse pouvant tou-
cher la mandibule.
Introduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with
Observations > Nous rapportons deux observations de ScS diffuse
bone resorption that can reach the mandible.
sévère avec résorption mandibulaire bilatérale. Il s'agissait de
Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and
2 femmes âgées respectivement de 47 et 57 ans ayant une maladie
57 years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively.
évoluant depuis 13 et 26 ans lors de la mise en évidence des lésions
Both presented marked mandibular bone resorption. The first had
mandibulaires. La première avait une atteinte interstitielle pulmonaire
prominent interstitial lung disease, and the second, who died within
prédominante et la seconde une atteinte ventriculaire gauche liée à sa
a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.
sclérodermie qui a entraîné le décès dans un délai de quelques mois.
Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdia-
Discussion > La résorption mandibulaire est une manifestation rare
gnosed manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can
de la ScS, dont l'incidence est probablement sous estimée. En plus du
cause severe disability.
retentissement esthétique, cette atteinte est susceptible d'entraîner
une gêne fonctionnelle sévère.
Charles P, Berezné A, Guillevin L, Mouthon L. La résorption mandibulaire,
une manifestation méconnue de la sclérodermie systémique.
Presse Med. 2006; 35: 611-4 © 2006, Masson, Paris
tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
611
en ligne sur/ on line on
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Cas clinique
La résorption mandibulaire, une manifestation
méconnue de la sclérodermie systémique
Pierre Charles, Alice Berezné, Loïc Guillevin, Luc Mouthon
Université Paris-Descartes, faculté de médecine, et service de médecine
interne, Centre de référence national pour la sclérodermie et les vascularites
systémiques, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris (75)
Correspondance :
Luc Mouthon, Service de médecine interne, Hôpital Cochin, 27 rue du faubourg
St-Jacques, 75679 Paris Cedex 14.
Tél. : 01 58 41 21 01
Reçu le 13 septembre 2005
Fax : 01 58 41 14 50
Accepté le 16 décembre 2005
luc.mouthon@cch.aphp.fr
I Summary
I Résumé
Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation
Introduction > La sclérodermie systémique (ScS) est parfois associée
of systemic scleroderma
à la survenue de phénomènes de résorption osseuse pouvant tou-
cher la mandibule.
Introduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with
Observations > Nous rapportons deux observations de ScS diffuse
bone resorption that can reach the mandible.
sévère avec résorption mandibulaire bilatérale. Il s'agissait de
Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and
2 femmes âgées respectivement de 47 et 57 ans ayant une maladie
57 years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively.
évoluant depuis 13 et 26 ans lors de la mise en évidence des lésions
Both presented marked mandibular bone resorption. The first had
mandibulaires. La première avait une atteinte interstitielle pulmonaire
prominent interstitial lung disease, and the second, who died within
prédominante et la seconde une atteinte ventriculaire gauche liée à sa
a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.
sclérodermie qui a entraîné le décès dans un délai de quelques mois.
Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdia-
Discussion > La résorption mandibulaire est une manifestation rare
gnosed manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can
de la ScS, dont l'incidence est probablement sous estimée. En plus du
cause severe disability.
retentissement esthétique, cette atteinte est susceptible d'entraîner
une gêne fonctionnelle sévère.
Charles P, Berezné A, Guillevin L, Mouthon L. La résorption mandibulaire,
une manifestation méconnue de la sclérodermie systémique.
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tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
611
Charles P, Berezné A, Guillevin L, Mouthon L
La sclérodermie systémique (ScS) est une affection carac-
térisée par la survenue de lésions de fibrose intéressant prin-
cipalement la peau et le parenchyme pulmonaire et par l'exis-
tence d'une vasculopathie responsable d'un syndrome de
Raynaud associé parfois à une hypertension artérielle pulmo-
naire (10 à 14 % des cas) [1] ou à une crise rénale (10 % des
cas) [2]. En fonction de l'étendue des lésions cutanées, on
sépare les formes cutanées limitées, où la sclérose cutanée est
uniquement distale, correspondant à ce que l'on appelait
autrefois le Crest syndrome, et les formes cutanées diffuses,
correspondant à une atteinte cutanée intéressant la partie
proximale des membres, la face, le cou et quelquefois le tronc
[3]. Dans les formes diffuses de la maladie, les atteintes vis-
cérales sont fréquentes, l'atteinte interstitielle pulmonaire est
© DR
la plus fréquente [3].
L'atteinte du visage est également fréquente au cours de la
F i g u r e 1
ScS, associant des lésions de sclérose cutanée, des télangiec-
La résorption mandibulaire est responsable d'une gêne
tasies, un amincissement voire un effacement des lèvres,
esthétique marquée
l'existence de plis radiés péribuccaux, et une diminution de
l'ouverture buccale. La survenue d'une résorption de la man-
À l'entrée, la patiente avait des lésions cutanées étendues qui
dibule, pouvant être à l'origine d'une gène esthétique et fonc-
intéressaient le tronc, le visage et les membres, avec un score
tionnelle marquée, est encore peu connue. Nous en rapportons
de Rodnan modifié à 36 (encadré). La patiente avait perdu plu-
deux observations.
sieurs dents depuis le début de l'évolution de la maladie.
Observations
L'ouverture buccale était diminuée à 22 mm entre les arcades
dentaires. Il existait une infiltration scléreuse du visage et du
Observation 1
cuir chevelu avec une alopécie, des télangiectasies, des zones
dépigmentées et une encoche au niveau de l'angle mandibu-
Une femme de 47 ans, née au Maroc, ayant une ScS diffuse,
laire qui n'était pas présente deux ans auparavant (figure 1).
compliquée d'une polyarthrite, d'un reflux gastro-oesophagien,
La recherche d'anticorps anti-Scl 70 était positive. La patiente
et d'une atteinte interstitielle pulmonaire évoluant depuis l'âge
avait une atteinte osseuse avec une résorption des houppes
de 34 ans a été hospitalisée dans le contexte d'une aggravation
des phalanges des trois premiers doigts de la main droite. Les
de sa maladie. L'atteinte interstitielle pulmonaire évoluait
radiographies de la mandibule montraient une résorption mar-
depuis au moins 8 ans (elle n'avait pas été recherchée à la
quée des 2 angles mandibulaires (figure 2). Il n'a pas été mis
phase initiale de la maladie). Du fait d'une dégradation des
en évidence d'élargissement du ligament alvéolo-dentaire.
épreuves fonctionnelles respiratoires, elle avait été traitée deux
ans auparavant par 12 bolus de cyclophosphamide intraveineux
Observation 2
à la dose de 0,6 g/m2 relayés par de 100 mg/j d'azathioprine
per os en association à 10 mg/j de prednisone.
Une femme de 57 ans avait une ScS évoluant depuis 26 ans. Elle
avait un syndrome de Raynaud sévère, des lésions cutanées dif-
fuses, des ulcérations chroniques et une polyarthrite ayant
nécessité un traitement par 10 mg/semaine de méthotrexate
E n c a d r é
en association à 5 mg/j de prednisone. Après 25 ans d'évolu-
Évaluation de la fibrose cutanée
tion, la patiente a développé une insuffisance ventriculaire
Le score Rodnan évalue la fibrose cutanée en 17 points du corps:
gauche. Les lésions du visage étaient importantes avec une limi-
tation de l'ouverture buccale à 19 mm, une infiltration scléreuse
0: peau de texture et d'épaisseur normale
de la face et du cuir chevelu, des télangiectasies profuses. Le
1: peau épaissie restant plissable
score de Rodnan modifié était à 48. Elle avait de plus de mul-
2: peau épaissie non plissable
tiples ulcères du scalp, des télangiectasies et une dépression
3: peau épaissie et figée sur les plans profonds
importante au niveau de l'angle de la mandibule qu'elle n'était
pas capable de dater précisément mais qui remontait à plus de
612
tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
La résorption mandibulaire, une manifestation méconnue
de la sclérodermie systémique
Cas clinique
A
B
© DR
F i g u r e 2
Clichés mandibulaires de profil
Résorption de l'angle et de la branche montante de la mandibule de la patiente 1 (A) et de la patiente 2 (B) (flèches).
3 ans. Plusieurs dents étaient mobiles en rapport avec l'élargis-
type de ScS, l'existence d'une atteinte viscérale, la durée d'évo-
sement du ligament alvéolo-dentaire. La recherche d'anticorps
lution de la maladie ou la survenue de lésions de résorption
anti-Scl 70 était positive. Les radiographies de la mandibule trou-
osseuse dans d'autres territoires [6-9].
vaient une résorption osseuse marquée des deux angles man-
Les patients ayant des résorptions mandibulaires ont le plus sou-
dibulaires et des lésions d'arthrose de l'articulation temporo-
vent des lésions de sclérose cutanée marquées au niveau du
mandibulaire. La patiente est décédée après six mois dans un
visage et une limitation de l'ouverture buccale [6, 10]. Wood et
contexte de décompensation cardiaque globale.
Lee [10] ont mis en évidence une corrélation positive entre
l'existence d'un amincissement de la membrane péri-odontale
Discussion
et la survenue d'une résorption mandibulaire. Cependant,
d'autres études ont rapporté des résultats contradictoires sur ce
Nous rapportons deux observations de ScS diffuse sévère avec
point [6, 8]. Il n'y a pas d'éléments prédictif de la survenue
résorption mandibulaire bilatérale.
d'une résorption mandibulaire au cours de la ScS. Il semble
La ScS est à l'origine d'une diminution de la survie et d'une inca-
cependant que la sévérité de l'atteinte cutanée et l'amincisse-
pacité fonctionnelle marquée. Au cours de cette affection, l'at-
ment de la membrane péri-odontale soient souvent retrouvés
teinte du visage est fréquente et peut être responsable d'une
en présence d'une résorption mandibulaire, comme chez
gène esthétique et fonctionnelle. Parmi les différents facteurs
nos 2 patientes.
qui y contribuent, existent les lésions de sclérose cutanée,
La physiopathologie de la résorption mandibulaire est incertaine.
l'amincissement ou l'effacement des lèvres, les télangiectasies,
Elle pourrait être la conséquence de lésions d'ostéonécrose
la diminution de l'ouverture buccale, et plus rarement des phé-
résultant d'une compression des vaisseaux par la peau scléreuse
nomènes de résorption de la mandibule.
et inextensible et/ou d'anomalies microvasculaires des muscles
Depuis la première description par Taveras en 1959 [4], à notre
s'insérant sur la mandibule [11]. La responsabilité potentielle de
connaissance, 57 cas de résorption mandibulaire ont été rap-
la corticothérapie, prescrite à faible dose au long cours chez nos
portés au cours de la ScS [5]. Dans les études disponibles il n'y
deux patientes doit être discutée. Seule la patiente 2 avait reçu
a pas de relation établie entre la résorption mandibulaire et le
une corticothérapie à forte dose (1 mg/kg/j) plusieurs années
tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
613
Charles P, Berezné A, Guillevin L, Mouthon
L
auparavant. Jusqu'à présent, la corticothérapie n'a cependant
comme dans le cas de nos deux patientes. La résorption
pas été incriminée dans la survenue de phénomènes de résorp-
condylienne peut conduire à la survenue d'une asymétrie de
tion mandibulaire.
l'ouverture buccale, d'un trouble de l'articulé dentaire, de dou-
Les lésions de résorption osseuse intéressent le plus souvent
leurs et de craquements lors de la mobilisation de l'articula-
l'angle mandibulaire, les condyles ou l'apophyse coronoïde et
tion temporo-mandibulaire [11]. La résorption de l'angle man-
plus rarement le bord postérieur de la branche montante [5]. La
dibulaire peut, plus rarement, entraîner une névralgie du
fréquence de la résorption mandibulaire est probablement sous
trijumeau [13].
estimée: ainsi, les analyses radiographiques systématiques de
À notre connaissance, aucune prise en charge chirurgicale à
petites séries trouvent une prévalence de 9,5 % à 33 % [6-10,
visée esthétique des résorptions de l'angle mandibulaire n'a été
12]. Le dépistage radiologique systématique de telles lésions
proposée. En revanche, un traitement chirurgical de lésions
chez les patients sclérodermiques n'ayant pas de douleur de l'ar-
condyliennes peut être indiqué, permettant d'améliorer l'arti-
ticulation temporo-mandibulaire ou de trouble de l'articulé den-
culé dentaire [5, 14]. Cependant, il est possible d'observer des
taire est cependant probablement inutile, n'entraînant pas de
récidives après chirurgie [15].
conséquence pratique.
La résorption mandibulaire au cours de la sclérodermie n'est pas
Ainsi, la résorption de l'angle mandibulaire entraîne avant
exceptionnelle et peut être invalidante aux plans fonctionnel et
tout, un retentissement esthétique avec apparition d'une
esthétique. Cette atteinte n'est pas corrélée à la sévérité, la
dépression à l'endroit du relief de l'angle mandibulaire
forme ou la durée de la maladie.
Références
1
Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, Carpentier P,
mic sclerosis. Arthritis Rheum 1975; 18: 507-12.
lesions and atrophy of masticatory muscles in
Diot E, Sibilia J et al. Early detection of pulmo-
7
White SC, Frey NW, Blaschke DD, Ross MD,
PSS, presumably caused by affected muscular
nary arterial hypertension in systemic sclerosis:
Clements PJ, Furst DE, Paulus HE. Oral radiogra-
arteries. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987;
A French nationwide prospective multicenter
phic changes in patients with progressive sys-
63: 269-74.
study. Arthritis Rheum 2005; 52: 3792-800.
temic sclerosis. J Am Dent Assoc. 1977; 94:
12
Rout PG, Hamburger J, Potts AJ. Orofacial radio-
2
Steen VD, Medsger TA. Long-Term Outcomes of
1178-82.
logical manifestations of systemic sclerosis.
Scleroderma Renal Crisis. Ann Intern Med 2000;
8
Marmary Y, Glaiss R, Pisanty S. Scleroderma:
Dentomaxillofac Radiol. 1996; 25: 193-6.
133: 600-3.
oral manifestations. Oral Surg Oral Med Oral
13
Fischoff DK, Sirois D. Painful trigeminal neuropa-
3
Steen VD, Medsger TA. Severe organ involve-
Pathol. 1981; 52: 32-7.
thy caused by severe mandibular resorption and
ment in systemic sclerosis with diffuse sclero-
9
Bassett LW, Blocka KL, Furst DE, Clements PJ,
nerve compression in a patient with systemic
derma. Arthritis Rheum 2000; 43: 2437-44.
Gold RH. Skeletal findings in progressive syste-
sclerosis: case report and literature review. Oral
4
Taveras JM. The interpretation of radiographs.
mic sclerosis. Am J Roentgenol. 1981; 136:
Surg Oral Med Oral Pathol. 2000; 90: 456-9.
Disorders of the temporomandibular joint.
1121-6.
14
Thaller SR, Cavina C, Kawamoto HK. Treatment
Philadelphia: WR Saunders,1959: 154-62.
10
Wood RE, Lee P. Analysis of the oral manifesta-
of orthognathic problems related to sclero-
5
Haers PE, Sailer HF. Mandibular resorption due
tions of systemic sclerosis. Oral Surg Oral Med
derma. Ann Plast Surg. 1990; 24: 528-33.
to systemic sclerosis. Case report of surgical cor-
Oral Pathol. 1988; 65: 172-8.
15
Kerstens HC, Tuinzing DB, Golding RP, van der
rection of a secondary open bite deformity. Int
11 Ramon Y, Samara H, Oberman M. Mandibular
Kwast WA. Condylar atrophy and osteoarthrosis
J Oral Maxillo-fac Surg 1995; 24: 261-7.
condylosis and apertognathia as presenting
after bimaxillary surgery. Oral Surg Oral Med
6
Seifert MH, Steigerwald JC, Cliff MM. Bone
symptoms in progressive systemic sclerosis
Oral Pathol. 1990; 69: 274-80.
resorption of the mandible in progressive syste-
(scleroderma). Pattern of mandibular bony
614
tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
auparavant. Jusqu'à présent, la corticothérapie n'a cependant
comme dans le cas de nos deux patientes. La résorption
pas été incriminée dans la survenue de phénomènes de résorp-
condylienne peut conduire à la survenue d'une asymétrie de
tion mandibulaire.
l'ouverture buccale, d'un trouble de l'articulé dentaire, de dou-
Les lésions de résorption osseuse intéressent le plus souvent
leurs et de craquements lors de la mobilisation de l'articula-
l'angle mandibulaire, les condyles ou l'apophyse coronoïde et
tion temporo-mandibulaire [11]. La résorption de l'angle man-
plus rarement le bord postérieur de la branche montante [5]. La
dibulaire peut, plus rarement, entraîner une névralgie du
fréquence de la résorption mandibulaire est probablement sous
trijumeau [13].
estimée: ainsi, les analyses radiographiques systématiques de
À notre connaissance, aucune prise en charge chirurgicale à
petites séries trouvent une prévalence de 9,5 % à 33 % [6-10,
visée esthétique des résorptions de l'angle mandibulaire n'a été
12]. Le dépistage radiologique systématique de telles lésions
proposée. En revanche, un traitement chirurgical de lésions
chez les patients sclérodermiques n'ayant pas de douleur de l'ar-
condyliennes peut être indiqué, permettant d'améliorer l'arti-
ticulation temporo-mandibulaire ou de trouble de l'articulé den-
culé dentaire [5, 14]. Cependant, il est possible d'observer des
taire est cependant probablement inutile, n'entraînant pas de
récidives après chirurgie [15].
conséquence pratique.
La résorption mandibulaire au cours de la sclérodermie n'est pas
Ainsi, la résorption de l'angle mandibulaire entraîne avant
exceptionnelle et peut être invalidante aux plans fonctionnel et
tout, un retentissement esthétique avec apparition d'une
esthétique. Cette atteinte n'est pas corrélée à la sévérité, la
dépression à l'endroit du relief de l'angle mandibulaire
forme ou la durée de la maladie.
Références
1
Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, Carpentier P,
mic sclerosis. Arthritis Rheum 1975; 18: 507-12.
lesions and atrophy of masticatory muscles in
Diot E, Sibilia J et al. Early detection of pulmo-
7
White SC, Frey NW, Blaschke DD, Ross MD,
PSS, presumably caused by affected muscular
nary arterial hypertension in systemic sclerosis:
Clements PJ, Furst DE, Paulus HE. Oral radiogra-
arteries. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987;
A French nationwide prospective multicenter
phic changes in patients with progressive sys-
63: 269-74.
study. Arthritis Rheum 2005; 52: 3792-800.
temic sclerosis. J Am Dent Assoc. 1977; 94:
12
Rout PG, Hamburger J, Potts AJ. Orofacial radio-
2
Steen VD, Medsger TA. Long-Term Outcomes of
1178-82.
logical manifestations of systemic sclerosis.
Scleroderma Renal Crisis. Ann Intern Med 2000;
8
Marmary Y, Glaiss R, Pisanty S. Scleroderma:
Dentomaxillofac Radiol. 1996; 25: 193-6.
133: 600-3.
oral manifestations. Oral Surg Oral Med Oral
13
Fischoff DK, Sirois D. Painful trigeminal neuropa-
3
Steen VD, Medsger TA. Severe organ involve-
Pathol. 1981; 52: 32-7.
thy caused by severe mandibular resorption and
ment in systemic sclerosis with diffuse sclero-
9
Bassett LW, Blocka KL, Furst DE, Clements PJ,
nerve compression in a patient with systemic
derma. Arthritis Rheum 2000; 43: 2437-44.
Gold RH. Skeletal findings in progressive syste-
sclerosis: case report and literature review. Oral
4
Taveras JM. The interpretation of radiographs.
mic sclerosis. Am J Roentgenol. 1981; 136:
Surg Oral Med Oral Pathol. 2000; 90: 456-9.
Disorders of the temporomandibular joint.
1121-6.
14
Thaller SR, Cavina C, Kawamoto HK. Treatment
Philadelphia: WR Saunders,1959: 154-62.
10
Wood RE, Lee P. Analysis of the oral manifesta-
of orthognathic problems related to sclero-
5
Haers PE, Sailer HF. Mandibular resorption due
tions of systemic sclerosis. Oral Surg Oral Med
derma. Ann Plast Surg. 1990; 24: 528-33.
to systemic sclerosis. Case report of surgical cor-
Oral Pathol. 1988; 65: 172-8.
15
Kerstens HC, Tuinzing DB, Golding RP, van der
rection of a secondary open bite deformity. Int
11 Ramon Y, Samara H, Oberman M. Mandibular
Kwast WA. Condylar atrophy and osteoarthrosis
J Oral Maxillo-fac Surg 1995; 24: 261-7.
condylosis and apertognathia as presenting
after bimaxillary surgery. Oral Surg Oral Med
6
Seifert MH, Steigerwald JC, Cliff MM. Bone
symptoms in progressive systemic sclerosis
Oral Pathol. 1990; 69: 274-80.
resorption of the mandible in progressive syste-
(scleroderma). Pattern of mandibular bony
614
tome 35 > n° 4 > avril 2006 > cahier 1
Annales de dermatologie et de vénéréologie (2009) 136, 453--455
CAS POUR DIAGNOSTIC
Lésion blanche de la muqueuse buccale
White plaque of oral mucosa
S. Trojjet a, I. Zaraa a,, I. Chelly b, H. Zribi a,
M. Mokni a, M. Zitouna b, A. Ben Osman a
a Service de dermatologie, hôpital La Rabta, Jabbari, Baab Saadoun, 1007 Tunis, Tunisie
b Service d'anatomie pathologique, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie
Rec
¸u le 15 juillet 2008 ; accepté le 12 septembre 2008
Disponible sur Internet le 16 avril 2009
Observation du cas
Une femme âgée de 68 ans était suivie en stomatologie
depuis plus de 35 ans pour lésions gingivales chroniques. Plu-
sieurs extractions dentaires avaient été alors pratiquées.
L'anamnèse retrouvait la notion de lésions gingivales blan-
châtres lentement extensives, occasionnant une gêne à
l'alimentation, pour lesquelles elle avait rec
¸u des trai-
tements symptomatiques sans aucune amélioration. La
patiente ne présentait pas d'antécédents pathologiques
notables, en particulier il n'y avait pas de notion de taba-
gisme.
L'examen de la cavité buccale relevait des lésions
Figure 1.
blanchâtres verruqueuses, confluant en plaques à bords irré-
guliers, atteignant de fac
¸on diffuse la région antérieure de
la gencive inférieure et la face interne de la lèvre inférieure
jusqu'aux prémolaires (Fig. 1). Il n'y avait pas d'infiltration.
La langue et le palais étaient indemnes de toute lésion. Le
reste de l'examen cutanéo-muqueux était normal, en parti-
Quelles sont vos hypothèses
culier il n'y avait pas d'adénopathies cervicales.
diagnostiques?
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : inesrania@myway.com (I. Zaraa).
0151-9638/$ -- see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.annder.2008.09.027
454
S. Trojjet et al.
Hypothèses du comité de rédaction
par un oedème marqué intra- et intercellulaire (Fig. 2).
L'immunofluorescence directe était négative.
Les hypothèses du comité de rédaction ont été :
La patiente a été traitée par cyclines par voie orale avec
· un hamartome spongieux muqueux (white sponge nae-
une évolution partiellement favorable au bout de six mois
vus) ;
de traitement (Fig. 3).
· une leucokératose acquise traumatique ;
Le white sponge naevus est une dyskératose congéni-
· un lichen plan.
tale bénigne rare, autosomique dominante à pénétrance
et expressivité variable [1]. Il n'y a pas de prédilection
de sexe ni d'ethnie. Elle est causée par les mutations des
Commentaires
gènes exprimant les kératines suprabasales K4 et K13 [2--4].
Quelques cas sporadiques ont été décrits, comme c'est le
Notre patiente présente des lésions buccales chroniques,
cas de notre patiente qui ne rapportait pas de cas familiaux.
résistantes à tous les traitements proposés. L'examen
Aucun facteur étiologique n'est retrouvé dans ce tableau
retrouvait des plaques blanches à surface irrégulière de la
(ni traumatique, ni tabagique, ni infectieux). Les poussées
muqueuse gingivale et du versant muqueux de la lèvre infé-
pourraient être déclenchées par la surinfection bactérienne
rieure.
[5].
Devant ce tableau clinique, les principaux diagnostics à
La lésion apparaît dès la naissance ou la première
évoquer sont les leucokératoses acquises, comme les candi-
enfance et augmente progressivement de taille jusqu'à
doses, le lichen plan et les leucoplasies. Mais il n'y avait dans
l'adolescence. Notre patiente rapporte une évolution lente,
cette observation aucun argument clinique ou paraclinique
depuis l'âge de 38 ans. Un début plus précoce est probable
permettant de retenir ces hypothèses.
mais méconnu par la patiente.
L'interrogatoire ne retrouvait pas de notion de taba-
L'atteinte est souvent diffuse avec des plaques blanches,
gisme ou de déficit immunitaire acquis ou congénital et la
à surface irrégulière, de consistance molle [1]. L'épaisseur
patiente rapportait l'échec de multiples traitements anti-
et la taille des plaques sont variables d'un sujet à l'autre et
fongiques locaux et systémiques correctement conduits. Par
peuvent varier dans le temps chez le même individu. Elles
ailleurs, le grattage avec l'abaisse langue permettait de
siègent de préférence sur les muqueuses jugales, la langue,
détacher difficilement des grands lambeaux laissant appa-
les vestibules, le palais et le plancher buccal. Les autres
raître une muqueuse saine non érosive, pouvant éliminer une
muqueuses (nasale, anale et vaginale) peuvent être affectée
lésion pseudomembraneuse (celle-ci se détache facilement
s [1,6]. Il n'y a pas d'atteinte cutanée [1,7].
et laisse découvrir une érosion) et une leucokératose (qui ne
L'histologie reste un élément clé du diagnostic [7,8]. Elle
disparaît pas au grattage). L'examen clinique ne retrouvait
montre un épaississement de l'épithélium, une spongiose du
pas d'autres lésions cutanéomuqueuses. Les prélèvements
stratum spinosum, un défaut de kératinisation en surface et
mycologiques étaient négatifs.
une parakératose dans les couches les plus profondes. La
Bien qu'il s'agisse d'une patiente de 68 ans, on peut
microscopie électronique est contributive dans les cas dou-
également évoquer devant ce tableau les dyskératoses
teux, montrant une répartition inégale des tonofilaments
congénitales et le diagnostic d'hamartome muqueux spon-
dans le cytoplasme des kératinocytes [1,7].
gieux (white sponge naevus) a été retenu, devant l'aspect
Les autres dyskératoses congénitales comme la pachy-
histologique, montrant une muqueuse buccale revêtue par
onychie
congénitale
(syndrome
de
Jadassohn-
un épithélium malpighien acanthosique, papillomateux,
Lewandowski),
la
dyskératose
congénitale
(syndrome
hyperkératosique avec des images de dyskératose mono-
de Zinsser-Cole-Engman), la maladie de Darier peuvent
cellulaire. Les cellules du corps muqueux étaient clarifiées
poser un problème de diagnostic différentiel [8].
Figure 2.
Épithelium acanthosique, papillomateux, avec dyské-
ratose.
Figure 3.
Lésion blanche de la muqueuse buccale
455
L'évolution est chronique sans transformation en car-
of the keratin 4 gene in a familial case of white sponge naevus.
cinome. Aucun traitement n'est habituellement indiqué,
J Invest Dermatol 2000;114:388--91.
mais devant le caractère malodorant et l'augmentation de
[4] Richard G, De Laurenzi V, Didona B, Bale SJ, Compton JG.
l'épaisseur de certaines plaques, divers traitements ont été
Keratin 13 point mutation underlies the hereditary muco-
proposés avec un effet suspensif. Les tétracyclines en bains
sal epithelial disorder white sponge naevus. Nat Genet
1995;11:453--5.
de bouche [9,10] ou par voie générale [9] ont prouvé leur
[5] Lucchese A, Favia G. White sponge naevus with minimal clinical
efficacité dans quelques cas au moment des poussés comme
and histological changes: report of three cases. J Oral Pathol
chez notre patiente.
Med 2006;35:317--9.
Devant une lésion blanche de la cavité buccale, l'examen
[6] Buchholz F, Schubert C, Lehmann-Willenbrock E. White sponge
histologique reste un moyen capital pour éliminer une lésion
naevus of the vulva. Int J Gynaecol Obst 1985;23:505--7.
précancéreuse et poser le diagnostic positif.
[7] Morris R, Gansler TS, Rudisill MJ, Neville B. White sponge nae-
vus. Diagnosis by light microscopy and ultrastructural cytology.
Acta Cytol 1988;32:357--61.
Références
[8] Vaillant L, Huttenberger B. Diagnostic d'une lésion blanche
de la cavité buccale. Ann Dermatol Venereol 2002;129:
294--6.
[1] Fontes V, Vaillant L. Hamartome spongieux muqueux. Ann Der-
[9] Beaulieu P, Le Guyadec T, Boutchnei S, Gros P, Grossetête
matol Venereol 2002;129:1069--70.
G, Millet P. Intérêt des cyclines dans l'hamartome spongieux
[2] Rugg E, Magee G, Wilson N, Brandrup F, Hamburger J, Lane E.
muqueux. Ann Dermatol Venereol 1992;119:933--5.
Identification of two novel mutations in keratin 13 as the cause
[10] Otobe IF, de Sousa SO, Matthews RW, Migliari DA. White sponge
of white sponge naevus. Oral Dis 1999;5:321--4.
naevus: Improvement with tetracycline mouth rinse: Report of
[3] Terrinoni A, Candi E, Oddi S, Gobello T, Camaione DB, Mazzanti
four cases. Clin Exp Dermatol 2007;32:749--51.
C, et al. A glutamine insertion in the 1A alpha helical domain
Images
Rec¸u le :
1 juillet 2008
Le´sions pe´ri-apicales multiples en cible
Accepte´ le :
24 septembre 2008
Disponible en ligne
12 novembre 2008
Multiple target-shaped periapical lesions
R.H. Khonsari1*,P. Corre1,J.Bouguila1,2, M. Gayet-Delacroix3,B.Piot1
1
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire,
Disponible en ligne sur
1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France
2
Service de radiologie, centre hospitalier universitaire, 1, place Alexis-Ricordeau,
44000 Nantes, France
3
www.sciencedirect.com
Service de radiologie, centre hospitalier re´gional universitaire, 44000 Nantes, France
Unefemme caucasienne, de 41ans, consulte en examensbiologiquesstandardssontnormaux,ycompris
chirurgie maxillofaciale sur les conseils de son
les taux sanguins de phosphore et de calcium. Une biopsie
dentiste. Elle pre´sente un bombement vestibu-
sous anesthe´sie locale de la re´gion vestibulaire tume´fie´e
laire ferme et indolore en regard des dents 4647, de
pose le diagnostic de le´sion fibro-osseuse sans plus de
de´couverte fortuite lors d'une consultation de soins.
pre´cision. La tomodensitome´trie montre des le´sions
Les examens radiologiques montrent de tre`s nombreuses
mandibulaires
pe´ri-apicales
multiples
pre´dominant
masses pe´ri-apicales en cible cerne´es d'un haloradiotrans-
dans les territoires molaires, avec une pre´servation de
parent. Aucune mobilite´ dentaire n'est retrouve´e. Il
l'espace clair ligamentaire sur tout le pe´rime`tre radiculaire
n'existe pas d'hypoesthe´sie dans le territoire du V3. Les
(fig. 1).
Figure 1. A Tomodensitome´trie avec reconstruction tridimensionnelle des maxillaires. Les le´sions pre´dominent dans les territoires molaires. Le maxillaire
supe´rieur est e´pargne´. B, C. Les re´gions molaires mandibulaires droites et gauches portent des le´sions en cible avec halos pathognomoniques.
D. Tomodensitome´trie de la dent 46, montrant la persistance de l'espace pe´riodontal. Aucun contact direct entre la tumeur et l'apex n'est observe´ sur tout
le pe´rime`tre radiculaire. E. Tomodensitome´trie tridimensionnelle de la mandibule montrant des le´sions en capuchon des apex molaires.
Quel est votre diagnostic ?
* Auteur correspondant.
e-mail : bwv_1029@yahoo.fr
403
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2008.09.005
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
R.H. Khonsari et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
Re´ponse
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l'appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
Les donne´es cliniques, histologiques et radiologiques ame`-
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l'os » [5]. La
nent a` proposer le diagnostic de dysplasie osseuse, de type
dernie`re classification de l'OMS la range dans le groupe des
dysplasie ce´mento-ossifiante (DCO). Un suivi clinique exclu-
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
sif est de´cide´.
taire [6].
Les le´sions fibro-osseuses des maxillaires regroupent la dys-
Dans le cas pre´sente´ ici, l'espace ligamentaire pe´riodontal
plasie fibreuse, les fibromes ossifiants (anciennement appe-
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
le´s fibromes ce´mento-ossifiants) et les dysplasies osseuses
radiculaire (fig. 1), ce qui serait en faveur d'une origine
(ICD-O : 9272/0), dont fait partie la DCO floride.
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
Le diagnostic diffe´rentiel entre la DCO et le fibrome ossifiant
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
(ICD-O : 9262/0, 9274/0) est parfois difficile. Dans notre cas,
l'os me´dullaire pe´riapical n'est pas de´montre´e et la persis-
les donne´es histologiques n'e´taient pas contributives [1] et
tance de l'espace ligamentaire pe´riodontal peut e^tre le
des arguments diagnostiques plus solides e´taient fournis par
re´sultat d'une migration des ce´mentoblastes vers l'os via
la clinique la DCO touche d'abord les femmes d'a^ge mu
^r
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
et surtout par l'aspect radiologique. En effet, la pre´sentation
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
radiologique de notre cas des le´sions pe´ri-apicales multi-
La production de ce´ment par l'os me´dullaire serait un cas
ples en cible ou coalescentes, entoure´es d'un halo
inte´ressant d'anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
radiotransparent est pathognomonique de DCO et est
ce´mentoblastes. L'e´lucidation des me´canismes a` l'origine de
retrouve´e dans 35 % des cas de cette affection [2]. Cepen-
la DCO permettrait de mieux comprendre l'activite´ physio-
dant, l'origine caucasienne de la patiente est atypique, la
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
pathologie touchant pre´fe´rentiellement les patientes origi-
structures environnantes.
naires d'Afrique noire.
L'origine de la DCO fait de´bat. Certains auteurs affirment
Re´fe´rences
qu'elle est issue d'une activite´ anormale du ligament pe´rio-
dontal [3], comme en te´moigne sa localisation quasi exclu-
1.
MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
sive en zone dente´e [2]. Cependant, la pre´sence de le´sions de
jaws. Clin Radiol 2004;59:1125.
DCO dans des segments e´dente´s de la mandibule est attes-
2.
Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
te´e [2]. Cette donne´e permet uniquement d'affirmer que la
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:10714.
DCO persiste apre`s la perte de la dent qui lui e´tait associe´e.
3.
Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
Il est inte´ressant de noter que l'adhe´rence entre la tumeur et
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
l'apex doit en conse´quence e^tre faible.
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:61120.
Kawai et al. [2] de´finissent six pre´sentations radiologiques
4.
Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
selon, entre autres crite`res, la conservation de l'espace clair
1971.
ligamentaire. Lorsque la le´sion est en continuite´ avec l'apex,
5.
Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
ces auteurs l'attribuent a` une activite´ ligamentaire. En
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 2831.
6.
Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
revanche, s'il existe un halo entre la tumeur et l'apex, Kawai
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classifi-
et al. [2] avancent que l'os me´dullaire serait implique´ dans la
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
gene`se de la pathologie.
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7.
Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
Les classifications successives de l'OMS consacre´es aux
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
tumeurs de la te^te et du cou rangent initialement la DCO
1969;67:2438.
404
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
Re´ponse
dans la cate´gorie des « ne´oplasies et autres tumeurs en lien
avec l'appareil odontoge´nique » [4], puis dans le groupe des
Les donne´es cliniques, histologiques et radiologiques ame`-
« ne´oplasies et autres tumeurs en lien avec l'os » [5]. La
nent a` proposer le diagnostic de dysplasie osseuse, de type
dernie`re classification de l'OMS la range dans le groupe des
dysplasie ce´mento-ossifiante (DCO). Un suivi clinique exclu-
« dysplasies osseuses » et lui attribue une origine ligamen-
sif est de´cide´.
taire [6].
Les le´sions fibro-osseuses des maxillaires regroupent la dys-
Dans le cas pre´sente´ ici, l'espace ligamentaire pe´riodontal
plasie fibreuse, les fibromes ossifiants (anciennement appe-
des dents affecte´es e´tait pre´serve´ sur tout le pe´rime`tre
le´s fibromes ce´mento-ossifiants) et les dysplasies osseuses
radiculaire (fig. 1), ce qui serait en faveur d'une origine
(ICD-O : 9272/0), dont fait partie la DCO floride.
me´dullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
Le diagnostic diffe´rentiel entre la DCO et le fibrome ossifiant
pouvant produire du ce´ment [7]. La formation de ce´ment par
(ICD-O : 9262/0, 9274/0) est parfois difficile. Dans notre cas,
l'os me´dullaire pe´riapical n'est pas de´montre´e et la persis-
les donne´es histologiques n'e´taient pas contributives [1] et
tance de l'espace ligamentaire pe´riodontal peut e^tre le
des arguments diagnostiques plus solides e´taient fournis par
re´sultat d'une migration des ce´mentoblastes vers l'os via
la clinique la DCO touche d'abord les femmes d'a^ge mu
^r
les canaux de Volkmann [2] ou la conse´quence de troubles de
et surtout par l'aspect radiologique. En effet, la pre´sentation
la diffe´rentiation entre oste´o- et ce´mentoblastes.
radiologique de notre cas des le´sions pe´ri-apicales multi-
La production de ce´ment par l'os me´dullaire serait un cas
ples en cible ou coalescentes, entoure´es d'un halo
inte´ressant d'anomalie de signalisation entre oste´oblastes et
radiotransparent est pathognomonique de DCO et est
ce´mentoblastes. L'e´lucidation des me´canismes a` l'origine de
retrouve´e dans 35 % des cas de cette affection [2]. Cepen-
la DCO permettrait de mieux comprendre l'activite´ physio-
dant, l'origine caucasienne de la patiente est atypique, la
logique du ligament pe´riodontal et ses interactions avec les
pathologie touchant pre´fe´rentiellement les patientes origi-
structures environnantes.
naires d'Afrique noire.
L'origine de la DCO fait de´bat. Certains auteurs affirment
Re´fe´rences
qu'elle est issue d'une activite´ anormale du ligament pe´rio-
dontal [3], comme en te´moigne sa localisation quasi exclu-
1.
MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
sive en zone dente´e [2]. Cependant, la pre´sence de le´sions de
jaws. Clin Radiol 2004;59:1125.
DCO dans des segments e´dente´s de la mandibule est attes-
2.
Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
te´e [2]. Cette donne´e permet uniquement d'affirmer que la
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:10714.
DCO persiste apre`s la perte de la dent qui lui e´tait associe´e.
3.
Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
Il est inte´ressant de noter que l'adhe´rence entre la tumeur et
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
l'apex doit en conse´quence e^tre faible.
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:61120.
Kawai et al. [2] de´finissent six pre´sentations radiologiques
4.
Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
selon, entre autres crite`res, la conservation de l'espace clair
1971.
ligamentaire. Lorsque la le´sion est en continuite´ avec l'apex,
5.
Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
ces auteurs l'attribuent a` une activite´ ligamentaire. En
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 2831.
6.
Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
revanche, s'il existe un halo entre la tumeur et l'apex, Kawai
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classifi-
et al. [2] avancent que l'os me´dullaire serait implique´ dans la
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
gene`se de la pathologie.
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7.
Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
Les classifications successives de l'OMS consacre´es aux
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
tumeurs de la te^te et du cou rangent initialement la DCO
1969;67:2438.
404
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
IMAGES
© Masson, Paris, 2005.
Orbitopathie endocrinienne d'origine thyroïdienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
La biologie à l'admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH : 67 µU/ml).
Un patient âgé de 49 ans est admis en urgence pour dys-
Le scanner montre une hypertrophie de l'ensemble des
pnée majeure. À l'examen clinique on observe une
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
exophtalmie bilatérale importante entravant l'occlusion
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgré l'instauration d'un traite-
palpébrale (figs. 1 et 2). Dans les antécédents on note :
ment visant à corriger l'hypothyroïdie, le patient déve-
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
loppe un oedème papillaire en aggravation rapide avec
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
perte de l'acuité visuelle ainsi qu'une augmentation de
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
l'exophtalmie.
tôt et traitée par Strumazol®, 10 mg, 4x/jour.
Quel est votre traitement ?
117
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant l'hypertrophie majeure
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu'une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
I. Loeb, S. Medin Rey
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
REPONSE
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d'ori-
à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de
gine thyroïdienne.
1 gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
significative. Devant la persistance de l'oedème papillaire
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
et la diminution progressive de l'acuité visuelle, un traite-
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
ment chirurgical a été programmé. Une décompression
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon-
d'hypo- voir même d'euthyroïdie [1, 2].
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro-
La survenue éventuelle d'une hypothyroïdie peut être
interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une
un facteur aggravant majeur de l'orbitopathie, illustrée
amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a
dans le cas clinique. L'orbitopathie évolue au cours du
été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
en outre d'une rééquilibration de son traitement thyroï-
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait
l'atteinte thyroïdienne.
vers une réduction et une stabilisation des manifestations
Classiquement, le traitement de l'orbitopathie endocri-
cliniques orbitaires [1].
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
RÉFÉRENCES
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l'administration par voie systémique de corti-
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyroïdienne. In: Patholo-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
gie orbito-palpébrale. Masson, Paris;1998:455-80.
plus souvent une amélioration significative des symptô-
2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up
of Graves'ophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology,
mes.
1996;103:952-62.
L'examen ophtalmologique détermine quant à lui
3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir
l'urgence éventuelle d'un acte chirurgical ; compression
Plast Esth, 1985;30:351-8.
du nerf optique au cours d'une phase inflammatoire
4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. L'expansion de la cavité
orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpébrale. Masson,
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l'exophtalmie...
Paris ; 1977 :179-89.
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one
118
vient au cours de la période stable de l'orbitopathie et vise
year. Thyroid, 2002;12:251-5.
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop-
athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8.
première étape consiste en une décompression orbitaire
7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression
osseuse qui corrige l'exophtalmie, l'étape suivante permet
for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
REPONSE
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d'ori-
à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de
gine thyroïdienne.
1 gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
significative. Devant la persistance de l'oedème papillaire
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
et la diminution progressive de l'acuité visuelle, un traite-
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
ment chirurgical a été programmé. Une décompression
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon-
d'hypo- voir même d'euthyroïdie [1, 2].
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro-
La survenue éventuelle d'une hypothyroïdie peut être
interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une
un facteur aggravant majeur de l'orbitopathie, illustrée
amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a
dans le cas clinique. L'orbitopathie évolue au cours du
été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié
temps selon un mode « exacerbation/rémission » qui ne
en outre d'une rééquilibration de son traitement thyroï-
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait
l'atteinte thyroïdienne.
vers une réduction et une stabilisation des manifestations
Classiquement, le traitement de l'orbitopathie endocri-
cliniques orbitaires [1].
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
RÉFÉRENCES
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l'administration par voie systémique de corti-
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyroïdienne. In: Patholo-
coïdes pendant une durée de 30 à 60 jours, qui apporte le
gie orbito-palpébrale. Masson, Paris;1998:455-80.
plus souvent une amélioration significative des symptô-
2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up
of Graves'ophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology,
mes.
1996;103:952-62.
L'examen ophtalmologique détermine quant à lui
3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir
l'urgence éventuelle d'un acte chirurgical ; compression
Plast Esth, 1985;30:351-8.
du nerf optique au cours d'une phase inflammatoire
4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. L'expansion de la cavité
orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpébrale. Masson,
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l'exophtalmie...
Paris ; 1977 :179-89.
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one
118
vient au cours de la période stable de l'orbitopathie et vise
year. Thyroid, 2002;12:251-5.
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop-
athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8.
première étape consiste en une décompression orbitaire
7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression
osseuse qui corrige l'exophtalmie, l'étape suivante permet
for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
Presse Med 2005; 34: 1073-7
© 2005, Masson, Paris
C A S C L I N I Q U E
1
1
S.Abi Najm , S. Lysitsa
Ostéonécrose des maxillaires chez
1
2
J.-P. Carrel , P. Lesclous
1
1
T. Lombardi , J. Samson
des patients traités par bisphosphonates
Summary
Résumé
1 - Division de
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
stomatologie,
constituent un progrès important dans la prise en charge de
chirurgie orale
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
et radiologie dento-
a major advance in the management of disorders including Paget's
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d'ostéonécrose des maxillaires
maxillo-faciale,
Faculté de Médecine,
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
viennent d'être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Genève (Suisse)
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
2 - Faculté de
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
Observations En 12 mois, 9 cas d'ostéonécrose des maxillaires ont
chirurgie dentaire,
Paris V,
and radiotherapy.
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Montrouge (91)
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
Correspondance :
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
donc se demander si l'ostéonécrose ne serait pas principalement
Semaan Abi Najm,
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
due à l'effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
Division de
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l'os. Si cette
stomatologie,
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
hypothèse se confirmait, l'ostéonécrose résulterait d'un surdosage
chirurgie orale et
radiologie dento-
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
maxillo-faciale
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
d'éviter cette complication.
19, rue Barthélemy-
should thus help prevent this complication.
Menn,
1211 Genève 4
Tél.: + 41 22 382 91 64
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
Fax: + 41 22 382 94 99
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med 2005; 34: 1073-7
abns77@hotmail.com
© 2005, Masson, Paris
Reçu le 4 janvier
2005
les ostéoclastes, ce qui aurait pour effet d'induire leur
Accepté le 3 juin
apoptose2;
2005
Les bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques, principa-
lement prescrits pour inhiber l'activité des ostéo-
· ils ont une action anti-tumorale propre3;
clastes. Selon que le radical contient ou non un atome
· ils ont une action anti-inflammatoire en inhibant
d'azote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
certaines cytokines4;
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, éti-
· ils ont une action anti-angiogénique5.
dronate, tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
En 3 décennies, les indications des bisphosphonates
(pamidronate, risédronate, alendronate, ibandronate,
se sont progressivement élargies: après avoir été ini-
zolédronate, etc.) qui représentent les produits de der-
tialement utilisés dans la maladie osseuse de Paget, ils
nières générations1.Tous les bisphosphonates commer-
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
cialisés ne sont pas métabolisés.
prévention de l'ostéoporose6,7, pour le traitement de
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
l'hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
· après avoir adhéré à l'hydroxyapatite de la trame
d'origine hématologique ou métastatique8,9 qui s'ac-
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
compagnent d'une ostéolyse, et plus récemment pour
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
La Presse Médicale - 1073
© 2005, Masson, Paris
C A S C L I N I Q U E
1
1
S.Abi Najm , S. Lysitsa
Ostéonécrose des maxillaires chez
1
2
J.-P. Carrel , P. Lesclous
1
1
T. Lombardi , J. Samson
des patients traités par bisphosphonates
Summary
Résumé
1 - Division de
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
stomatologie,
constituent un progrès important dans la prise en charge de
chirurgie orale
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
et radiologie dento-
a major advance in the management of disorders including Paget's
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d'ostéonécrose des maxillaires
maxillo-faciale,
Faculté de Médecine,
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
viennent d'être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Genève (Suisse)
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
2 - Faculté de
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
Observations En 12 mois, 9 cas d'ostéonécrose des maxillaires ont
chirurgie dentaire,
Paris V,
and radiotherapy.
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Montrouge (91)
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
Correspondance :
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
donc se demander si l'ostéonécrose ne serait pas principalement
Semaan Abi Najm,
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
due à l'effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
Division de
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l'os. Si cette
stomatologie,
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
hypothèse se confirmait, l'ostéonécrose résulterait d'un surdosage
chirurgie orale et
radiologie dento-
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
maxillo-faciale
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
d'éviter cette complication.
19, rue Barthélemy-
should thus help prevent this complication.
Menn,
1211 Genève 4
Tél.: + 41 22 382 91 64
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
Fax: + 41 22 382 94 99
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med 2005; 34: 1073-7
abns77@hotmail.com
© 2005, Masson, Paris
Reçu le 4 janvier
2005
les ostéoclastes, ce qui aurait pour effet d'induire leur
Accepté le 3 juin
apoptose2;
2005
Les bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques, principa-
lement prescrits pour inhiber l'activité des ostéo-
· ils ont une action anti-tumorale propre3;
clastes. Selon que le radical contient ou non un atome
· ils ont une action anti-inflammatoire en inhibant
d'azote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
certaines cytokines4;
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, éti-
· ils ont une action anti-angiogénique5.
dronate, tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
En 3 décennies, les indications des bisphosphonates
(pamidronate, risédronate, alendronate, ibandronate,
se sont progressivement élargies: après avoir été ini-
zolédronate, etc.) qui représentent les produits de der-
tialement utilisés dans la maladie osseuse de Paget, ils
nières générations1.Tous les bisphosphonates commer-
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
cialisés ne sont pas métabolisés.
prévention de l'ostéoporose6,7, pour le traitement de
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
l'hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
· après avoir adhéré à l'hydroxyapatite de la trame
d'origine hématologique ou métastatique8,9 qui s'ac-
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
compagnent d'une ostéolyse, et plus récemment pour
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
La Presse Médicale - 1073
C A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche10,
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d'une
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
maxillectomie subtotale; l'examen histopathologique
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
a confirmé le diagnostic d'ostéonécrose.
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
logie. L'ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
prise de bisphosphonates, est une complication
l'âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
décrite récemment dans la littérature11-17.
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
En 12 mois, 9 cas d'ostéonécrose ont été découverts
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
cine de Genève.
12 foyers d'ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
Observations
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d'ostéonécrose sont apparus après une
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
extraction dentaire, 1 après ablation d'implants den-
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
taires et 6 spontanément.
Venu consulter pour une infection d'origine dentaire,
Cliniquement, l'atteinte osseuse ressemblait plus à
le tableau clinique s'est avéré atypique et l'os alvéo-
une ostéoradionécrose qu'à une ostéomyélite: expo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
maxillaires restantes, l'évolution n'a pas été favorable
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
et on a observé une exposition osseuse s'étendant
pas et l'atteinte osseuse semble s'étendre (figure 1).
Tableau 1
Caractéristiques des 9 cas d'ostéonécrose des maxillaires
Sexe
Indication
Bisphosphonate
Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas
et âge
du traitement
prescrit
d'administration
du traitement
de la nécrose
de foyers
(ans)
(mois)
1
H
Myélome Pamidronate
90 mg/mois
IV
23
Maxillaire
1
67 multiple
puis
post-extraction
Zolédronate
4 mg/mois
IV
2
H
Ostéoporose
Pamidronate
30 mg/3mois
IV
79
Mandibulaire
1
45 cortisonique
puis
spontanée
Zolédronate
4 mg/mois
IV
3
F
Carcinome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
30
Maxillaire 1
70
du sein
post-extraction
4
F
Myélome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
33
Mandibulaire
2
75
multiple
puis
bilatérale
Zolédronate
4 mg/mois
IV
spontanée
5
F
Myélome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
34
Mandibulaire 1
68
multiple
post-extraction
6
F
Cancer
Pamidronate
90 mg/mois
IV
24
Mandibulaire
2
85
du sein
post-extraction
Maxillaire
spontanée
7
H
Adénocarcinome
Zolédronate
4 mg/mois
IV
25
Mandibulaire
2
81
de la prostate
spontanée
8
F
Ostéoporose
Alendronate
70 mg/semaine
Per os
44
Mandibulaire
1
83
post-
post-explantation
ménopausique
9
F
Ostéoporose
Alendronate
70 mg/semaine
Per os
25
Maxillaire
1
84 ans
cortisonique
post-extraction
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche10,
progressivement. Elle a nécessité la réalisation d'une
du syndrome Sapho4, etc. Ils contribuent à traiter les
maxillectomie subtotale; l'examen histopathologique
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
a confirmé le diagnostic d'ostéonécrose.
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
En 12 mois, 8 autres cas ont été observés.
logie. L'ostéonécrose des maxillaires, secondaire à la
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
prise de bisphosphonates, est une complication
l'âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
décrite récemment dans la littérature11-17.
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont été
En 12 mois, 9 cas d'ostéonécrose ont été découverts
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
myélome multiple, cancer du sein, adénocarcinome
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
prostatique, ostéoporose. Dans ces 9 cas, on a observé
cine de Genève.
12 foyers d'ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
Observations
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d'ostéonécrose sont apparus après une
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
extraction dentaire, 1 après ablation d'implants den-
maxillaire, secondaire à la prise de bisphosphonates.
taires et 6 spontanément.
Venu consulter pour une infection d'origine dentaire,
Cliniquement, l'atteinte osseuse ressemblait plus à
le tableau clinique s'est avéré atypique et l'os alvéo-
une ostéoradionécrose qu'à une ostéomyélite: expo-
laire périradiculaire semblait nécrosé. Après extrac-
sition osseuse, spontanée ou provoquée, le plus sou-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
vent après extraction dentaire, sans aucune tendance
maxillaires restantes, l'évolution n'a pas été favorable
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
et on a observé une exposition osseuse s'étendant
pas et l'atteinte osseuse semble s'étendre (figure 1).
Tableau 1
Caractéristiques des 9 cas d'ostéonécrose des maxillaires
Sexe
Indication
Bisphosphonate
Posologie
Voie
Durée
Siège et étiologie
Nombre
Cas
et âge
du traitement
prescrit
d'administration
du traitement
de la nécrose
de foyers
(ans)
(mois)
1
H
Myélome Pamidronate
90 mg/mois
IV
23
Maxillaire
1
67 multiple
puis
post-extraction
Zolédronate
4 mg/mois
IV
2
H
Ostéoporose
Pamidronate
30 mg/3mois
IV
79
Mandibulaire
1
45 cortisonique
puis
spontanée
Zolédronate
4 mg/mois
IV
3
F
Carcinome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
30
Maxillaire 1
70
du sein
post-extraction
4
F
Myélome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
33
Mandibulaire
2
75
multiple
puis
bilatérale
Zolédronate
4 mg/mois
IV
spontanée
5
F
Myélome
Pamidronate
90 mg/mois
IV
34
Mandibulaire 1
68
multiple
post-extraction
6
F
Cancer
Pamidronate
90 mg/mois
IV
24
Mandibulaire
2
85
du sein
post-extraction
Maxillaire
spontanée
7
H
Adénocarcinome
Zolédronate
4 mg/mois
IV
25
Mandibulaire
2
81
de la prostate
spontanée
8
F
Ostéoporose
Alendronate
70 mg/semaine
Per os
44
Mandibulaire
1
83
post-
post-explantation
ménopausique
9
F
Ostéoporose
Alendronate
70 mg/semaine
Per os
25
Maxillaire
1
84 ans
cortisonique
post-extraction
IV: injection par voie intra-veineuse.
1074 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (figure 2), parfois un examen
tomodensitométrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (figure 4).
Dans chaque cas, l'examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse ; aucune
cellule tumorale n'a été observée (figure 5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750 mg 3xj-1
et métronidazole 250 mg 3xj-1) de 7 à 10 jours en
moyenne, temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
© DR
Les bisphosphonates, molécules utilisées depuis les
Figure 1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n° 1) : exposition
osseuse qui s'est étendue progressivement après l'extraction de deux dents restantes
années 1970, constituent un progrès thérapeutique
et ayant nécessité la réalisation d'une maxillectomie subtotale.
important pour le traitement de la maladie de Paget18,
de l'ostéoporose6,7 et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques8,9. Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60 % selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l'atteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d'hyper-
calcémie8. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché19.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l'au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zolédronate en 2001; en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
© DR
Les maxillaires semblent les seules str uctures
Figure 2 Orthopantomogramme (cas n° 2) : perte spontanée de la deuxième molaire
osseuses touchées; ceci pourrait s'expliquer par une
inférieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l'os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l'ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de façon apparemment spontanée. Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n'a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l'efficacité semble aléatoire14,16.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l'os "sain" périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé; si la séquestrectomie est insuffisante, l'ex-
© DR
position osseuse persiste ou récidive. Sauf contre-indi-
Figure 3 Examen tomodensitométrique (cas n° 3) : lyse osseuse dans la région
de la première molaire supérieure droite 6 mois après l'extraction, accompagné
cations d'ordre général, il n'y a aucune raison de lais-
d'une sinusite chronique homolatérale.
ser évoluer un foyer d'ostéonécrose.
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
La Presse Médicale - 1075
C A S C L I N I Q U E
Ostéonécrose des maxillaires chez des patients traités
par bisphosphonates
La modification de la posologie des bisphosphonates
après l'apparition d'une ostéonécrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immédiate sur l'évolution de la
lésion: en effet, les bisphosphonates absorbés n'ayant pas
été métabolisés, ils continuent à agir probablement
encore longtemps après l'arrêt du traitement ; à titre
d'exemple, la demi-vie osseuse de l'alendronate varie
entre 1 à 10 ans selon le turn-over osseux20.
La physiopathologie de ces ostéonécroses n'est pas
totalement élucidée et plusieurs hypothèses sont évo-
quées. Les bisphosphonates agissent sur les ostéo-
clastes et provoquent une diminution du remodelage
osseux, donc une augmentation de la minéralisation
osseuse21 et, secondairement, une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
ostéo-condensante. L'effet anti-angiogénique, propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zolé-
dronate)5, pourrait participer à la diminution de la
vascularisation. Les ostéonécroses sont donc très cer-
tainement d'origine ischémique et, comme les bis-
phosphonates ne sont pas métabolisés, le degré de
minéralisation et d'ischémie est sans doute en rap-
port direct avec la dose cumulée.
D'autres facteurs, hormis ceux évoqués ci-dessus, ont
peut être un rôle pour expliquer la localisation exclu-
sive aux maxillaires. Dans les cas publiés, on trouve
peu de précisions sur les raisons qui ont motivé les
extractions dentaires qui, pour la plupart des auteurs,
© DR
auraient déclenché le processus d'ostéonécrose. Le
Figure 4 Scintigraphie osseuse au Tc 99m (cas 1) montrant plusieurs
plus souvent, il semble plutôt s'agir d'un accident
foyers hypercaptants. Cet examen ne permet pas de différencier
la nature des foyers : les foyers costaux font suspecter une origine
infectieux ou inflammatoire, favorisé par l'ostéoné-
tumorale, celui du maxillaire correspond à l'inflammation induite
crose; dans cette hypothèse, l'extraction dentaire révé-
par l'ostéonécrose étendue ; cette inflammation touche même
lerait l'existence de l'ostéonécrose et elle n'en serait
le sinus maxillaire gauche.
donc pas la cause directe.
La présence d'une dent avec une atteinte
parodontale ce qui signifie l'existence
d'une solution de continuité de la
muqueuse favorise la contamination, à
partir de la flore buccale, de l'os en voie de
nécrose et cette contamination pourrait
même participer à l'apparition et l'exten-
sion du processus de nécrose.
Comme dans la plupart des cas publiés,
le traitement comportait aussi une chi-
miothérapie et/ou une radiothérapie ;
certains auteurs en ont déduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rôle de co-facteur19. Cette hypothèse
étiopathogénique ne permet pas d'expli-
quer les cas où on ne retrouve pas cette
© DR
association thérapeutique (par exemple,
Figure 5 Séquestre osseux d'aspect caractéristique (cas n° 1) : les travées, à bords
irréguliers, présentant un remaniement ostéoclasique sans ostéoclastes ; les logettes
le troisième et le huitième cas dans notre
ostéocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.
1076 - La Presse Médicale
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
S.Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P.
Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
série). Il semble que l'ostéonécrose résulte princi-
plication éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
palement d'une augmentation excessive de la miné-
potentiels. Les interventions de chirurgie implantaire doi-
ralisation secondaire à une dose accumulée de bis-
vent être également déconseillées aux sujets en cours de
phosphonates trop importante. Il serait donc sou-
traitement23 ou ayant été traités récemment. Une mise
haitable d'entreprendre des investigations complé-
en état de la denture (soins d'hygiène et élimination des
mentaires pour préciser le mode d'action et la demi-
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
vie des bisphosphonates, afin de trouver la posolo-
contrôle de l'adaptation des prothèses amovibles)
gie la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
devrait être réalisée systématiquement afin de limiter les
pour chaque affection. Enfin, tant que les méca-
interventions et les soins dentaires pendant le traite-
nismes physiopathologiques de cette ostéonécrose
ment. Lorsqu'un foyer d'ostéonécrose est apparu, il
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
semble judicieux de procéder, sans trop tarder, à l'abla-
s'empêcher de faire un parallèle avec l'ostéonécrose
tion de l'os nécrosé. C'est la meilleure façon de suppri-
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
mer l'exposition osseuse car sa persistance favorise l'in-
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bis-
fection et entraîne une augmentation probable de la
phosphonates, le patient doit être informé de cette com-
taille du séquestre. I
Références
1
Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
12 Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ. Osteonecrosis of the jaws
progress in understanding the molecular mode of action of
associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases.
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527-34.
2
Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
13 Carter GD, Goss AN. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws.
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
Aust Dent J 2003; 48: 268.
3
Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
14 Migliorati CA. Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
J Clin Oncol 2003; 21: 4253-4.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
15 Pogrel A. Bisphosphonates and bone necrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;
4
Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
62: 391-2.
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
16 Lugassy G, Shaham R, Nemets A, Ben-Dor D, Nahlieli O. Severe
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
osteomyelitis of the jaw in long-term survivors of multiple myeloma: a new
5
Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
clinical entity. Am J Med 2004; 117: 440-1.
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
17 Greenberg MS. Intravenous bisphosphonates and osteonecrosis.
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 259-60.
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
18 Reid IR, Davisdson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD,
43603-14.
Cundy T. Comparative responses of bone turnover markers to
6
Recommandations de l'Afssaps. Traitement médicamenteux de
bisphosphonate therapy in Paget's disease of bone. Bone 2004; 35: 224-30.
l'ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
19 Tarassoff P, Csermak K. Avascular necrosis of the jaws: risk factors in
7
Recommandations de l'Afssaps. Traitement de l'ostéoporose post
metastatic cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61: 1238-9.
ménopausique. (actualisation octobre 2004).
20 Lin JH. Bisphosphonates: a review of their pharmacokinetic properties.
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
Bone 1996; 18: 75-85.
8
Facon T, Gastinne T, Leleu X. Myélome multiple: espoirs thérapeutiques.
21 Nyman JS, Yeh OC, Hazelwood SJ, Martin RB. A theoretical analysis of long-
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
term bisphosphonate effects on trabecular bone volume and
9
Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
microdamage. Bone 2004; 35: 296-305.
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
22 Hellstein JW, Marek CL. Bis-phossy jaw, phossy jaw, and the 21st century:
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
bisphosphonate-associated complications of the jaws. J Oral Maxillofac
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
Surg 2004; 62: 1563-66.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
23 Starck WJ, Epker BN. Failure of osseointegrated dental implants after
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
diphosphonate therapy of osteoporosis: a case report. Int J Oral Maxillofac
1115-17.
Implants 1995; 10: 74-8.
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
La Presse Médicale - 1077
série). Il semble que l'ostéonécrose résulte princi-
plication éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
palement d'une augmentation excessive de la miné-
potentiels. Les interventions de chirurgie implantaire doi-
ralisation secondaire à une dose accumulée de bis-
vent être également déconseillées aux sujets en cours de
phosphonates trop importante. Il serait donc sou-
traitement23 ou ayant été traités récemment. Une mise
haitable d'entreprendre des investigations complé-
en état de la denture (soins d'hygiène et élimination des
mentaires pour préciser le mode d'action et la demi-
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
vie des bisphosphonates, afin de trouver la posolo-
contrôle de l'adaptation des prothèses amovibles)
gie la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
devrait être réalisée systématiquement afin de limiter les
pour chaque affection. Enfin, tant que les méca-
interventions et les soins dentaires pendant le traite-
nismes physiopathologiques de cette ostéonécrose
ment. Lorsqu'un foyer d'ostéonécrose est apparu, il
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
semble judicieux de procéder, sans trop tarder, à l'abla-
s'empêcher de faire un parallèle avec l'ostéonécrose
tion de l'os nécrosé. C'est la meilleure façon de suppri-
des maxillaires due à la toxicité du phosphore22.
mer l'exposition osseuse car sa persistance favorise l'in-
En attendant ces précisions, avant de prescrire des bis-
fection et entraîne une augmentation probable de la
phosphonates, le patient doit être informé de cette com-
taille du séquestre. I
Références
1
Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
12 Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ. Osteonecrosis of the jaws
progress in understanding the molecular mode of action of
associated with the use of bisphosphonates: a review of 63 cases.
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527-34.
2
Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
13 Carter GD, Goss AN. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws.
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
Aust Dent J 2003; 48: 268.
3
Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
14 Migliorati CA. Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
J Clin Oncol 2003; 21: 4253-4.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
15 Pogrel A. Bisphosphonates and bone necrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;
4
Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
62: 391-2.
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
16 Lugassy G, Shaham R, Nemets A, Ben-Dor D, Nahlieli O. Severe
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
osteomyelitis of the jaw in long-term survivors of multiple myeloma: a new
5
Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
clinical entity. Am J Med 2004; 117: 440-1.
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
17 Greenberg MS. Intravenous bisphosphonates and osteonecrosis.
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 259-60.
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
18 Reid IR, Davisdson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD,
43603-14.
Cundy T. Comparative responses of bone turnover markers to
6
Recommandations de l'Afssaps. Traitement médicamenteux de
bisphosphonate therapy in Paget's disease of bone. Bone 2004; 35: 224-30.
l'ostéoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
19 Tarassoff P, Csermak K. Avascular necrosis of the jaws: risk factors in
7
Recommandations de l'Afssaps. Traitement de l'ostéoporose post
metastatic cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61: 1238-9.
ménopausique. (actualisation octobre 2004).
20 Lin JH. Bisphosphonates: a review of their pharmacokinetic properties.
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
Bone 1996; 18: 75-85.
8
Facon T, Gastinne T, Leleu X. Myélome multiple: espoirs thérapeutiques.
21 Nyman JS, Yeh OC, Hazelwood SJ, Martin RB. A theoretical analysis of long-
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
term bisphosphonate effects on trabecular bone volume and
9
Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
microdamage. Bone 2004; 35: 296-305.
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
22 Hellstein JW, Marek CL. Bis-phossy jaw, phossy jaw, and the 21st century:
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
bisphosphonate-associated complications of the jaws. J Oral Maxillofac
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
Surg 2004; 62: 1563-66.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
23 Starck WJ, Epker BN. Failure of osseointegrated dental implants after
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
diphosphonate therapy of osteoporosis: a case report. Int J Oral Maxillofac
1115-17.
Implants 1995; 10: 74-8.
10 septembre 2005 · tome 34 · n°15
La Presse Médicale - 1077
144
Le praticien en anesthésie réanimation
© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Image en anesthésie-réanimation
Papillomatose buccale
1
2
1 2
Il s'agit d'un patient de 45 ans qui présentait une papillomatose
buccale étendue au palais et à l'épiglotte qui est complètement
envahie et infiltrée obstruant l'accès à l'orifice glottique (fig. 1).
Après une simple laryngoscopie, la glotte est visualisée avec diffi-
culté et peut être intubée (fig. 2).
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 235-236
IMAGES
© Masson, Paris, 2004.
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l'Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 1
Un homme de 34 ans consulte à la demande d'un con-
frère hospitalier pour traitement de lésions gingivales évo-
luant depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bénéficié deux ans auparavant
d'une greffe rénale ayant entrainé la prise de Mycophéno-
late mofétil (Cellcept® 750 mg/j), Prednisone (Cortancyl®
10 mg/j) et Ciclosporine (Néoral® 150 mg/j). L'examen cli-
nique confirme la présence d'une hypertrophie gingivale
localisée dans le seul secteur antérieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associée à la pré-
sence de plaque dentaire.
Figure 1 : Lésions gingivales évoluant depuis plusieurs mois.
Quel est votre diagnostic ?
235
L. Ben Slama
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
Réponse
électrique a été réalisée sur le volume excédentaire rési-
duel.
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple : il s'agit
La récidive étant inéluctable si la ciclosporine est conti-
d'une hypertrophie gingivale liée à la prise de ciclosporine.
nuée à la même posologie, une recommandation de dimi-
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
nution de la posologie avec suppléance par d'autres
sont de couleur rose pâle et de consistance ferme. Sa fré-
immunodépresseurs, dans la mesure du possible, a été
quence est variable, de 15 à 80 %. Elle apparaît 3 à
faite au prescripteur. Le patient a été incité à une hygiène
4 mois après le début du traitement, mais parfois plus tôt
plus rigoureuse.
ou beaucoup plus tard, avec une intensité dépendante de
la dose. La mauvaise hygiène bucco-dentaire joue un rôle
RÉFÉRENCES
important.
1. Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
L'hypertrophie gingivale se caractérise histologiquement
392-404.
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
2. Salard D, Parriaux N, Derancourt C, Aubin F, Bresson-Hadni S,
l'association d'une fibrose et d'infiltrats inflammatoires
Miguet J-P, Laurent R. Manifestations dermatologiques chez les
lympho-plasmocytaires.
transplantés hépatiques. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
1134-8.
Il n'y a pas lieu de réaliser une biopsie préalable, la con-
3. Rateitschak-Plüss EM, Hefti A, Lörtscher R, Thiel G. Initial obser-
firmation histologique pouvant être apportée lors de l'exa-
vation that cyclosporin-A induces gingival enlargement in man.
men de la pièce d'exérèse.
J Clin Periodontol, 1983;10:237-46.
Dans ce cas précis, le traitement a consisté d'abord en
4. Pisanty S, Rahamim E, Ben-Ezra D, Shoshan S. Prolonged sys-
temic administration of cyclosporin A affects gingival epithe-
l'élimination mécanique de la plaque dentaire, suivie de
lium. J Periodontol, 1990;61:138-41.
deux cures d'azithromycine (Zithromax® 250 mb, 2 cps/j
5. Daly CG. Resolution of cyclosporin A (CsA)-induced gingival
pendant 3 j, arrêt une semaine puis reprise selon le même
enlargement following reduction in CsA dosage. J Clin Period-
mode, hors AMM). Ceci a entraîné une réduction de près
ontol, 1992;19:143-5.
6. Seymour RA, Smith DG. The effect of a plaque control pro-
de 50 % de l'hypertrophie gingivale. En raison de la gêne
gramme on the incidence and severity of cyclosporin-induced
fonctionnelle et esthétique, une gingivectomie au bistouri
gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11.
236
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
Réponse
électrique a été réalisée sur le volume excédentaire rési-
duel.
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple : il s'agit
La récidive étant inéluctable si la ciclosporine est conti-
d'une hypertrophie gingivale liée à la prise de ciclosporine.
nuée à la même posologie, une recommandation de dimi-
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
nution de la posologie avec suppléance par d'autres
sont de couleur rose pâle et de consistance ferme. Sa fré-
immunodépresseurs, dans la mesure du possible, a été
quence est variable, de 15 à 80 %. Elle apparaît 3 à
faite au prescripteur. Le patient a été incité à une hygiène
4 mois après le début du traitement, mais parfois plus tôt
plus rigoureuse.
ou beaucoup plus tard, avec une intensité dépendante de
la dose. La mauvaise hygiène bucco-dentaire joue un rôle
RÉFÉRENCES
important.
1. Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
L'hypertrophie gingivale se caractérise histologiquement
392-404.
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
2. Salard D, Parriaux N, Derancourt C, Aubin F, Bresson-Hadni S,
l'association d'une fibrose et d'infiltrats inflammatoires
Miguet J-P, Laurent R. Manifestations dermatologiques chez les
lympho-plasmocytaires.
transplantés hépatiques. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
1134-8.
Il n'y a pas lieu de réaliser une biopsie préalable, la con-
3. Rateitschak-Plüss EM, Hefti A, Lörtscher R, Thiel G. Initial obser-
firmation histologique pouvant être apportée lors de l'exa-
vation that cyclosporin-A induces gingival enlargement in man.
men de la pièce d'exérèse.
J Clin Periodontol, 1983;10:237-46.
Dans ce cas précis, le traitement a consisté d'abord en
4. Pisanty S, Rahamim E, Ben-Ezra D, Shoshan S. Prolonged sys-
temic administration of cyclosporin A affects gingival epithe-
l'élimination mécanique de la plaque dentaire, suivie de
lium. J Periodontol, 1990;61:138-41.
deux cures d'azithromycine (Zithromax® 250 mb, 2 cps/j
5. Daly CG. Resolution of cyclosporin A (CsA)-induced gingival
pendant 3 j, arrêt une semaine puis reprise selon le même
enlargement following reduction in CsA dosage. J Clin Period-
mode, hors AMM). Ceci a entraîné une réduction de près
ontol, 1992;19:143-5.
6. Seymour RA, Smith DG. The effect of a plaque control pro-
de 50 % de l'hypertrophie gingivale. En raison de la gêne
gramme on the incidence and severity of cyclosporin-induced
fonctionnelle et esthétique, une gingivectomie au bistouri
gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11.
236
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 237-238
IMAGES
© Masson, Paris, 2004.
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l'Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 2
Une jeune fille de 21 ans se présente à la consultation
avec de multiples nodules de 4 à 5 mm de diamètre au
niveau de la pointe et des bords marginaux de la langue
et de la lèvre supérieure, apparus en quelques semaines,
occasionnant une gêne discrète à l'élocution. Le reste de
l'examen clinique est normal, en particulier, il n'y a pas de
lésion cutanée notable. Un bilan biologique réalisé en ville
est normal, incluant une sérologie VIH 1 et 2 négative.
Dans les antécédents, la patiente signale un phéochromo-
cytome surrénalien diagnostiqué et traité 2 ans aupara-
vant. Un nodule thyroïdien récemment découvert est en
cours d'exploration.
Figure 1 : Multiples nodules de 4 à 5 mm de diamètre au niveau de la
pointe et des bords marginaux de la langue et de la lèvre supérieure.
Quel est votre diagnostic ?
237
L. Ben Slama
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
sultation de contrôle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de l'exploration signalée. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complément de bilan et
traitement.
L'association d'une neurofibromatose de von Reclin-
ghausen et d'un phéochromocytome est relativement
courante, mais les névromes muqueux multiples sont tou-
jours associés aux signes cutanés de cette maladie, et la
distribution des lésions muqueuses est différente. L'asso-
ciation de multiples neurofibromes muqueux à un phéo-
chromcytome et à un carcinome médullaire thyroïde fait
partie des syndromes des néoplasies endocrines multiples
(« multiple endocrine neoplasia syndrome » ou « MEN
syndrome »). Trois types différents sont actuellement dis-
tingués. Le cas présenté correspond au IIb associant à la
triade décrite une hyperplasie des nerfs cornéens. Habi-
tuellement, les névromes muqueux apparaissent long-
Figure 2 : Histologie (HES X 25). Epithélium d'aspect normal, les nodules
temps avant les pathologies malignes associées dans ces
étant constitués de multiples filets nerveux entourés d'un périnèvre
syndromes, ce qui présente un réel intérêt de dépistage.
épaissi.
L'étio-pathogénie de ces multiples néoplasies endocri-
nes s'explique par un trouble métabolique survenant lors
Réponse
de la migration des cellules d'origine neuro-ectodermique
à partir des crêtes neurales, les unes se différenciant en
Les nodules observés, de petite taille, sont localisés, cir-
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
conscrits et font évoquer d'emblée des tumeurs bénignes.
Les diagnostics évoqués ont été fibromes, verrues, neuro-
RÉFÉRENCES
fibromes ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibro-
1. Jain S, Watson MA, DeBenedetti MK, Hiraki Y, Moley JF,
mes paraissaient peu probables en absence de lésions
Milbrandt J. Expression profiles provide insights into early malig-
238
cutanées associées ou de contexte d'immuno-dépression
nant potential and skeletal abnormalities in multiple endocrine
neoplasia type 2B syndrome tumors. Cancer Res, 2004;64:
pouvant justifier la présence de multiples lésions buccales
3907-13.
à human papilloma virus (hpv).
2. Lee NC, Norton JA. Multiple endocrine neoplasia type IIb.
Cinq nodules de la pointe de la langue ont été enlevés
Genetic basis and clinical expression. Surg Oncol, 2000;9:111-8.
3. Edwards M, Reid JS. Multiple endocrine neoplasia syndrome
sous anesthésie locale et adressés à l'anatomopatholo-
type IIb: a case report. Int J Paediatr Dent, 1998;8:55-60.
giste (fig. 2). Le compte-rendu note un épithélium
4. Cribier B, Grosshans E. Tumeurs cutanées nerveuses rares. Ann
d'aspect normal, les nodules étant constitués de multiples
Dermatol Venereol, 1997;124:280-95.
5. Joshi VV, Silverman JF. Pathology of neuroblastic tumors. Sem
filets nerveux entourés d'un périnèvre épaissi. Ce carac-
Diagn Pathol, 1994;11:107-17.
tère permet d'exclure le diagnostic de névromes solitaires.
6. Ayala F, DeRosa G, Scippa L, Vecchio P. Multiple endocrine neo-
Le diagnostic retenu est celui de névromes myéliniques,
plasia, type IIb. Dermatologica, 1981;162:292-9.
7. Rashid M, Khairi A, Dexter RN, Burzynski NJ, Johnson CC. Mucosal
évoquant une maladie héréditaire pouvant associer ce
neuroma, pheochromocytoma and medullary thyroid carcinoma:
tableau à un cancer médullaire thyroïdien. Lors de la con-
multiple endocrine neoplasia. Medicine, 1975;54: 89-112.
Images
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
Masson, Paris, 2006
Présentation inhabituelle d'une pathologie courante
I. Loeb, M. Shahla
Correspondance :
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
I. Loeb,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck),
CHU Saint-Pierre,
129, boulevard de Waterloo,
1000 Bruxelles, Belgique.
isabelleloeb@yahoo.fr
n patient âgé de 80 ans, d'origine marocaine, est
orbitaire, pré-auriculaire, paranasale et commissurale, les hémi-
admis dans le département de chirurgie maxillo-
lèvres supérieure et inférieure avec la région mentonnière, l'hémi-
Ufaciale, pour des lésions faciales et buccales très dou- palais, la joue et l'hémi-langue droits (fig.2 et 3). Le conduit auditif
loureuses, évoluant depuis environ une semaine.
externe est respecté ainsi que la paupière supérieure. On note
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
également la présence d'adénopathies cervicales unilatérales.
L'examen clinique montre la présence d'un érythème hémifacial
Dans les antécédents de ce patient on retrouve une bronchop-
droit recouvert de lésions de type « vésicules » à différents stades
neumopathie chronique obstructive, un diabète insulino-
d'évolution (fig. 1). Ces lésions évoluent sur l'ensemble du terri-
dépendant équilibré, une cardiomyopathie ischémique et un
toire du nerf trijumeau droit, à savoir : les régions temporale, sous-
syndrome du tako-tsubo.
1
2
3
Figure 1. Patient vu de profil.
Figure 2. Lésions hémi-langue droite.
Figure 3. Lésions palais et joue droits.
Quel est votre diagnostic ?
57
I. Loeb, M. Shahla
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
Réponse
Le diagnostic différentiel, difficile en phase pré-éruptive, se
pose lors de l'éruption avec une infection bactérienne (impé-
Il s'agit d'un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
tigo), un herpès zostériforme, une dermatite de contact ou
branches.
encore une brûlure.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
La pathogénie de cette affection n'est pas encore complète-
mastication et donne la sensibilité à la face, l'orbite, les fosses
ment élucidée. Au cours de l'épisode de varicelle (primo-infec-
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
tion), le virus « varicella-zoster » (VZ) présent en grande
sance dans le ganglion de Gasser.
quantité dans les lésions cutanéo-muqueuses progresse de
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
manière centripète vers le ganglion où il reste latent [3]. Sa
maxillaire supérieur et mandibulaire. C'est la branche ophtal-
réactivation est relativement rare et sporadique, mais peut
mique qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S'il
parfois correspondre à certaines situations telles que : la prise
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d'immunosuppresseurs ou de corticoïdes, l'existence d'une
d'une ou deux branches du nerf, l'atteinte simultanée des trois
néoplasie, d'un traumatisme local...
branches est exceptionnelle.
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bénéficié notre
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réacti-
patient consiste en l'administration d'acyclovir (Zovirax· )
vation du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
3 x 500 mg/jour en IV lente, de paracétamol (Perfusalgan· )
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
3 x 1 g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin· ) 3 x 300 mg
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
per os, et d'un complexe vitaminé B1-2-6-12 (Befacte forte· )
ou de race.
3 comp./jour [4].
L'éruption vésiculeuse est habituellement précédée de dou-
La complication majeure du zona est la névralgie post-zosté-
leurs, parfois intenses, allant d'un simple prurit à de véritables
rienne, souvent accompagnée d'hypoesthésie du territoire
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
atteint. Elle se retrouve dans 10 à 15 % des cas, apparaît après la
l'apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
disparition des croûtes et peut persister plusieurs mois. Son
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
incidence augmente avec l'âge et elle est relativement rebelle
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
aux traitements classiques.
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complica-
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
tions plus spécifiques telles que des ulcérations cornéennes,
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évo-
des rétractions palpébrales, une ptose paralytique, une névrite
optique...
luent sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d'une dizaine d'heures, et laissent la place à une petite ulcéra-
tion rapidement recouverte d'une croûte qui peut persister
Références
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
1.
Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the li-
terature. Minerva Stomatol 2004;53:49-59.
d'évolution.
2.
Piette E, Reychler H. Traité de pathologies buccale et maxillo-
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
faciale. De Boeck Université, 1991:390-2.
par l'isolement du virus à partir des fluides des vésicules (cul-
3.
Kennedy PG. Key issues in varicella-zoster virus latency. J Neurovirol
2002;8:80-4.
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérolo-
4.
Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain
giques.
from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73.
58
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
Réponse
Le diagnostic différentiel, difficile en phase pré-éruptive, se
pose lors de l'éruption avec une infection bactérienne (impé-
Il s'agit d'un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
tigo), un herpès zostériforme, une dermatite de contact ou
branches.
encore une brûlure.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
La pathogénie de cette affection n'est pas encore complète-
mastication et donne la sensibilité à la face, l'orbite, les fosses
ment élucidée. Au cours de l'épisode de varicelle (primo-infec-
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
tion), le virus « varicella-zoster » (VZ) présent en grande
sance dans le ganglion de Gasser.
quantité dans les lésions cutanéo-muqueuses progresse de
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
manière centripète vers le ganglion où il reste latent [3]. Sa
maxillaire supérieur et mandibulaire. C'est la branche ophtal-
réactivation est relativement rare et sporadique, mais peut
mique qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S'il
parfois correspondre à certaines situations telles que : la prise
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d'immunosuppresseurs ou de corticoïdes, l'existence d'une
d'une ou deux branches du nerf, l'atteinte simultanée des trois
néoplasie, d'un traumatisme local...
branches est exceptionnelle.
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bénéficié notre
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réacti-
patient consiste en l'administration d'acyclovir (Zovirax· )
vation du virus de la varicelle, « varicelle-zoster » (VZ), virus à
3 x 500 mg/jour en IV lente, de paracétamol (Perfusalgan· )
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
3 x 1 g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin· ) 3 x 300 mg
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
per os, et d'un complexe vitaminé B1-2-6-12 (Befacte forte· )
ou de race.
3 comp./jour [4].
L'éruption vésiculeuse est habituellement précédée de dou-
La complication majeure du zona est la névralgie post-zosté-
leurs, parfois intenses, allant d'un simple prurit à de véritables
rienne, souvent accompagnée d'hypoesthésie du territoire
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
atteint. Elle se retrouve dans 10 à 15 % des cas, apparaît après la
l'apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
disparition des croûtes et peut persister plusieurs mois. Son
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
incidence augmente avec l'âge et elle est relativement rebelle
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents :
aux traitements classiques.
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complica-
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
tions plus spécifiques telles que des ulcérations cornéennes,
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évo-
des rétractions palpébrales, une ptose paralytique, une névrite
optique...
luent sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d'une dizaine d'heures, et laissent la place à une petite ulcéra-
tion rapidement recouverte d'une croûte qui peut persister
Références
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
1.
Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the li-
terature. Minerva Stomatol 2004;53:49-59.
d'évolution.
2.
Piette E, Reychler H. Traité de pathologies buccale et maxillo-
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
faciale. De Boeck Université, 1991:390-2.
par l'isolement du virus à partir des fluides des vésicules (cul-
3.
Kennedy PG. Key issues in varicella-zoster virus latency. J Neurovirol
2002;8:80-4.
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérolo-
4.
Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain
giques.
from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73.
58
Images
Rec¸u le :
Tumeur ge
´ante du plancher de la bouche
20 juin 2007
Accepte´ le :
11 octobre 2007
Giant tumour of the mouth floor
Disponible en ligne
21 de´cembre 2007
A. Ortiz1, P. Laime1, F. Gabler2, M.A. Inostroza3, R. Pantoja3*
Disponible en ligne sur
1
Unite´ de chirurgie de la te^te et du cou, ho^pital clinique San Borja-Arriara´n, Santiago, Chili
2
Service d'anatomie pathologique, ho^pital clinique San Borja-Arriara´n, Santiago, Chili
3
www.sciencedirect.com
Unite´ de chirurgie maxillofaciale, ho^pital clinique San Borja-Arriara´n, Santiago, Chili
Unejeunefemmede23ans,d'originecolombienne, depuisdixans,elleae´te´ponctionne´eetaspire´ea`plusieurs
sans ante´ce´dent pathologique, pre´sente une volu-
reprises dans son pays, toujours avec une re´cidive pre´coce.
mineuse tume´faction du plancher buccal. La
La palpation bimanuelle confirme le caracte`re unique de la
tumeur repousse la langue en arrie`re, alte´rant se´ve`rement
tumeur. Elle est indolore et fluctuante. L'image scanner mon-
la phonation et la de´glutition. La de´formation touche la
tre une e´norme le´sion kystique, bien contourne´e. E´trangle´e
re´gion sous mentale ( fig. 1 et 2). Cette tumeur est connue
par le muscle mylohyoi¨dien, elle a un aspect en sablier ( fig. 3).
Figure 1. Vue endobuccale de la le´sion.
Figure 2. La tume´faction sous-mandibulaire vue de profil.
* Auteur correspondant.
Las Bellotas 199 of. 83, Providencia, Santiago, Chili.
e-mail : rpantoja@vtr.net
120
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.10.003
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:120-122
Tumeur ge´ante du plancher de la bouche
Quel est votre diagnostic ?
Figure 3. Coupe tomodensitome´trique frontale montrant l'image en sablier.
121
A. Ortiz et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:120-122
Re´ponse
les deux premie`res de´cades de la vie [1,2]. Sans pre´dilection
de sexe, ils se pre´sentent comme une masse mobile, lisse, de
Le diagnostic de kyste dermoi¨de a e´te´ confirme´ par
taille variable, de croissance lente et asymptomatique le plus
l'exe´re`se chirurgicale. L'intervention a e´te´ mene´e par voie
souvent. La localisation au niveau du plancher buccal est
cervicale transverse, en re´se´quant les nombreuses cicatrices
assez rare. Plus rarement encore, occupe-t-il les deux
de ponctions. Le kyste a e´te´ e´nucle´e´ sans difficulte´ ( fig. 4). La
compartiments sous-lingual et sous-mandibulaire.
muqueuse buccale e´tait indemne. L'examen anatomopatho-
Les kystes dermoi¨des sont compose´s d'e´le´ments dermiques ou
logique retrouvait des glandes se´bace´es associe´es au reve^-
e´pidermiques et leur cavite´ peut contenir de la ke´ratine. Le
tement e´pidermique.
scanner et l'IRM sont utiles au diagnostic. Une e´tude cytolo-
Les kystes dermoi¨des sont de´rive´s des inclusions ectodermi-
gique apre`s ponction a` l'aiguille fine peut e^tre utile [3]. Une
ques produites par la fusion des processus embryonnaires. Ils
tume´faction cervicale me´diane peut faire e´voquer un kyste du
peuvent e^tre pre´sents de`s la naissance ou se manifester dans
tractus thyre´oglosse, un pseudokyste salivaire, voire un kyste
branchial. Le traitement de choix est l'e´nucle´ation chirurgi-
cale. Les re´cidives sont rares et les suites simples bien qu'il ait
e´te´ rapporte´ une transformation maligne [4].
Re´fe´rences
1.
Bascones A. Llanes F. Medicina bucal, Madrid: E´ditorial Avances.
Me´dicos Dentales 1996; 3956.
2.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & maxi-
llofacial pathology. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 29.
3.
Babuccu O, Isiksac¸an Ozen O, Hosnuter M, Kargi E, Babuccu B.
The place of fine-needle aspiration in the preoperative diagnosis
of the congenital sublingual teratoid cysts. Diagn Cytopathol
2003;29:337.
4.
Devine JC, Jones DC. Carcinomatous transformation of a sub-
lingual dermoid cyst. A case report. Int J Oral Maxillofac Surg
Figure 4. Vue perope´ratoire de la le´sion au moment de l'exe´re`se.
2000;29:1267.
122
Images
Rec¸u le :
30 juillet 2007
Un nidus douloureux
Accepte´ le :
30 juillet 2007
Disponible en ligne
A painful nidus
26 novembre 2007
M.Lakouichmi,T.Dausse,D.Kamal*,P.Jammet,C.Delaval,P.Goudot,J.Yachouh
Disponible en ligne sur
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, ho^pital Lapeyronie,
CHU de Montpellier, 191, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier
www.sciencedirect.com
cedex, France
Unepatientede33ans,sansante´ce´dentpathologi- re´gion symphysaire e´tait normal. L'interrogatoire et
que particulier, a consulte´ pour une douleur men-
l'examen clinique ge´ne´ral n'ont pas re´ve´le´ d'autre patho-
tonnie`re.
logie.
L'anamne`se retrouvait une douleur persistante du menton
La radiographie panoramique dentaire ne mettait pas en
irradiant vers l'oreille gauche, e´voluant depuis deux ans.
e´vidence de le´sion.
Cette douleur a` pre´dominance nocturne e´tait calme´e par la
Le scanner re´ve´lait une petite image hyperdense, he´te´roge`ne
prise de 1 g d'aspirine. L'examen clinique objectivait une
avec un lisere´ pe´riphe´rique hypodense, appendu a` la corti-
douleur a` la pression symphysaire sur son versant lingual. La
cale poste´ro-infe´rieure de la re´gion parasymphysaire gauche
muqueuse e´tait intacte sans signes inflammatoires ni fis-
(fig. 1 et 2), mesurant 7,5 par 4,5 mm.
tule. Le test de vitalite´ dentaire de toutes les dents de la
La scintigraphie montrait un foyer intense d'hyperfixation.
Figure 1. Image scannographique de la le´sion en coupes axiale et sagittale.
Figure 2. Image scannographique de la le´sion en trois dimensions montrant le nidus sur le versant lingual de la symphyse mandibulaire.
* Auteur correspondant.
e-mail : kamaldounia@hotmail.com
Quel est votre diagnostic ?
341
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.07.006
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:341-342
M. Lakouichmi et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:341-342
Re´ponse
Des cas de gue´rison spontane´e ont e´te´ rarement de´crits ne
survenant qu'au bout de nombreuses anne´es d'e´volution
Il s'agissait d'un oste´ome oste´oi¨de
de sorte que l'abstention the´rapeutique n'est pas envisa-
geable [3].
La confirmation a e´te´ obtenue par l'e´tude histologique apre`s
Le traitement de re´fe´rence est la chirurgie a` ciel ouvert.
l'exe´re`se chirurgicale par voie cutane´e. Les suites ope´ratoires
L'exe´re`se du nidus, qui repre´sente la partie tumorale de la
ont e´te´ marque´es par un he´matome du plancher buccal qui
le´sion, conduit a` une gue´rison de´finitive [1].
s'est amende´ progressivement, les douleurs ont disparu, et
La difficulte´ majeure re´side dans le repe´rage perope´ratoire,
aucune re´cidive n'a e´te´ note´e.
qui conduit parfois a` pratiquer une exe´re`se e´largie. Le
L'oste´ome oste´oi¨de est une tumeur de la ligne´e oste´oblas-
scanner est la me´thode de choix pour le diagnostic et
tique, conside´re´e comme be´nigne, mais tre`s douloureuse.
l'e´valuation du nidus et c'est pourquoi le radioguidage scan-
Elle touche pre´fe´rentiellement l'adolescent et l'adulte jeune
nographique a e´te´ envisage´ comme une technique d'assis-
de sexe masculin et peut atteindre tous les os, avec une
tance au geste chirurgical [4]. D'autres techniques
pre´dominance pour les os longs [1].
chirurgicales ont e´te´ de´crites : re´section par voie percutane´e
La localisation mandibulaire est beaucoup plus rare, peu
ou extraction me´canique ( a` la tre´phine, au trocard) et
rapporte´e (dix localisations maxillomandibulaires dans la
destruction par voie transcutane´e ou thermique (par photo-
litte´rature anglaise) [2]. Son incidence est de 2 a` 3 % de
coagulation laser, par radiofre´quence) [4]. Toutefois ces
l'ensemble des tumeurs osseuses toutes localisations
techniques seraient plus indique´es pour les oste´omes
confondues [1]. Jones et al. [2] rapportent que les premiers
oste´oi¨des de sie`ge verte´bral et du membre infe´rieur [4],
cas ont e´te´ de´crits par Jaffe en 1935.
aucune expe´rience n'a e´te´ rapporte´e sur des localisations
Il s'agit d'une le´sion de forme arrondie, toujours infe´rieure a`
maxillofaciales.
2 cm, constitue´e d'un nidus radioclair entoure´ d'une zone de
radioscle´rose. La douleur provoque´e par cette tumeur
Re´fe´rences
be´nigne justifie l'intervention. Par ailleurs, elle peut conduire
a` des de´formations morphologiques de l'os atteint et/ou a`
1.
Chung Ji Liu, Kuo Wei Chang, Kuo Ming Chang, Chieb Yuan
des synovites [3].
Cheng. A variant of osteoid osteoma of the mandible: report of a
La triade clinique pathognomonique [3] comporte une dou-
case. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:21921.
2.
Jones AC, Prihoda TJ, Kacher JE, Odingo NA, Freedman PD.
leur persistante, a` pre´dominance nocturne, d'installation
Osteoblastoma of the maxilla and mandible: a report of 24
insidieuse, re´pondant a` l'aspirine ou aux anti-inflammatoires
cases, review of the literature, and discussion of its relationship
non ste´roi¨diens ; une oste´ocondensation avec ou sans nidus
to osteoid osteoma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2006;102:63950.
radiologique sur la radiographie standard, (ou nidus avec
3.
Haddad E, Ghanem I, Wicart P, Samaha E, Kharrat A, Aoun N,
oste´ocondensation pe´riphe´rique) et une hyperfixation scin-
et
al.
Thermocoagulation
percutane´e
scannoguide´e
de
tigraphique au temps vasculaire pre´coce.
l'oste´ome oste´oi¨de. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
Il ne faut pas confondre cette tumeur avec l'oste´oblastome
2004;90:599606.
4.
Cantwell CP, Obyrne J, Eustace S. Current trends in treatment of
ou oste´ome oste´oi¨de ge´ant, qui est moins douloureux et plus
osteoid osteoma with emphasis on radiofrequency ablation. Eur
volumineux (taille supe´rieure a` 2 cm) [1,2].
Radio 2004;14:60717.
342
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:341-342
Re´ponse
Des cas de gue´rison spontane´e ont e´te´ rarement de´crits ne
survenant qu'au bout de nombreuses anne´es d'e´volution
Il s'agissait d'un oste´ome oste´oi¨de
de sorte que l'abstention the´rapeutique n'est pas envisa-
geable [3].
La confirmation a e´te´ obtenue par l'e´tude histologique apre`s
Le traitement de re´fe´rence est la chirurgie a` ciel ouvert.
l'exe´re`se chirurgicale par voie cutane´e. Les suites ope´ratoires
L'exe´re`se du nidus, qui repre´sente la partie tumorale de la
ont e´te´ marque´es par un he´matome du plancher buccal qui
le´sion, conduit a` une gue´rison de´finitive [1].
s'est amende´ progressivement, les douleurs ont disparu, et
La difficulte´ majeure re´side dans le repe´rage perope´ratoire,
aucune re´cidive n'a e´te´ note´e.
qui conduit parfois a` pratiquer une exe´re`se e´largie. Le
L'oste´ome oste´oi¨de est une tumeur de la ligne´e oste´oblas-
scanner est la me´thode de choix pour le diagnostic et
tique, conside´re´e comme be´nigne, mais tre`s douloureuse.
l'e´valuation du nidus et c'est pourquoi le radioguidage scan-
Elle touche pre´fe´rentiellement l'adolescent et l'adulte jeune
nographique a e´te´ envisage´ comme une technique d'assis-
de sexe masculin et peut atteindre tous les os, avec une
tance au geste chirurgical [4]. D'autres techniques
pre´dominance pour les os longs [1].
chirurgicales ont e´te´ de´crites : re´section par voie percutane´e
La localisation mandibulaire est beaucoup plus rare, peu
ou extraction me´canique ( a` la tre´phine, au trocard) et
rapporte´e (dix localisations maxillomandibulaires dans la
destruction par voie transcutane´e ou thermique (par photo-
litte´rature anglaise) [2]. Son incidence est de 2 a` 3 % de
coagulation laser, par radiofre´quence) [4]. Toutefois ces
l'ensemble des tumeurs osseuses toutes localisations
techniques seraient plus indique´es pour les oste´omes
confondues [1]. Jones et al. [2] rapportent que les premiers
oste´oi¨des de sie`ge verte´bral et du membre infe´rieur [4],
cas ont e´te´ de´crits par Jaffe en 1935.
aucune expe´rience n'a e´te´ rapporte´e sur des localisations
Il s'agit d'une le´sion de forme arrondie, toujours infe´rieure a`
maxillofaciales.
2 cm, constitue´e d'un nidus radioclair entoure´ d'une zone de
radioscle´rose. La douleur provoque´e par cette tumeur
Re´fe´rences
be´nigne justifie l'intervention. Par ailleurs, elle peut conduire
a` des de´formations morphologiques de l'os atteint et/ou a`
1.
Chung Ji Liu, Kuo Wei Chang, Kuo Ming Chang, Chieb Yuan
des synovites [3].
Cheng. A variant of osteoid osteoma of the mandible: report of a
La triade clinique pathognomonique [3] comporte une dou-
case. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:21921.
2.
Jones AC, Prihoda TJ, Kacher JE, Odingo NA, Freedman PD.
leur persistante, a` pre´dominance nocturne, d'installation
Osteoblastoma of the maxilla and mandible: a report of 24
insidieuse, re´pondant a` l'aspirine ou aux anti-inflammatoires
cases, review of the literature, and discussion of its relationship
non ste´roi¨diens ; une oste´ocondensation avec ou sans nidus
to osteoid osteoma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2006;102:63950.
radiologique sur la radiographie standard, (ou nidus avec
3.
Haddad E, Ghanem I, Wicart P, Samaha E, Kharrat A, Aoun N,
oste´ocondensation pe´riphe´rique) et une hyperfixation scin-
et
al.
Thermocoagulation
percutane´e
scannoguide´e
de
tigraphique au temps vasculaire pre´coce.
l'oste´ome oste´oi¨de. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
Il ne faut pas confondre cette tumeur avec l'oste´oblastome
2004;90:599606.
4.
Cantwell CP, Obyrne J, Eustace S. Current trends in treatment of
ou oste´ome oste´oi¨de ge´ant, qui est moins douloureux et plus
osteoid osteoma with emphasis on radiofrequency ablation. Eur
volumineux (taille supe´rieure a` 2 cm) [1,2].
Radio 2004;14:60717.
342
Images
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
Masson, Paris, 2006
Une atteinte cutan o-muqueuse
I. Loeb1, M. Shahla1, D. Delplace2, J. André2, J. Demaubeuge2
1
Correspondance :
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale, CHU St-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
I. Loeb,
Service de Dermatologie (Prof. M. Song), CHU St-Pierre, Brugmann et HUDERF, Bruxelles, Belgique.
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale, CHU St-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique.
n homme de 27 ans, originaire d'Afrique du Nord, est
cipalement, des croûtes sur les lèvres, des lésions maculo-
admis au service des urgences pour une stomatite
papuleuses et bulleuses au niveau du dos, de l'abdomen, des
Uétendue accompagnée d'une conjonctivite, de lésions jambes et de la verge. Les lésions cutanées se présentent sous
génitales et d'une rhabdomyolyse majeure. À l'anamnèse, on
la forme de maculo-papules avec centre vésiculeux sur une
note que ce patient a été placé, quelques jours avant l'hospita-
couronne érythémateuse périphérique. Une conjonctivite bila-
lisation, sous antibiotiques, Céfadroxil (Duracef ), et spray
térale est observée. Le patient est légèrement fébrile. Le reste
buccal désinfectant, pour une angine. Les antécédents médi-
de l'examen est par ailleurs normal, le patient ne signalant
caux du patient sont sans particularité. Il signale cependant un
aucune douleur musculaire.
épisode de stomatite modérée il y a un an.
La biologie montre une perturbation des tests hépatiques
L'examen clinique décrit la présence d'une stomatite touchant
(augmentation des SGOT et des SGPT) et une très importante
l'ensemble de la cavité buccale avec des érosions recouvertes
augmentation de la créatine-kinase (> 300 000 u.i.), qui tra-
de membranes blanc-jaunâtres au niveau lingual et jugal prin-
duit une rhabdomyolyse sévère (myosite) (fig. 1 à 4).
1
2
3
4
Figure 1. Lésions buccales.
Figure 2. Lésion cutanée de la face dorsale de la cuisse.
Figure 3. Conjonctivite.
Figure 4. Lésions labiales.
Quel est votre diagnostic ?
121
I. Loeb et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
Réponse
EP mineurs, qui sont volontiers récidivants. Cinq jours sépa-
rent en moyenne la récurrence herpétique de la poussée d'EP.
Il s'agit d'un érythème polymorphe à localisation cutanéo-
Le second virus incriminé dans l'EP est le Mycoplasme Pneu-
muqueuse, associé à une conjonctivite et une myosite
moniae. Il s'agit alors le plus souvent d'une forme majeure
majeure.
d'EP survenant chez l'enfant dans le décours d'une pneumo-
L'érythème polymorphe buccal (EPB) est une maladie bulleuse
nie à Mycoplasme. De nombreux autres agents infectieux
aiguë, qui comprend 3 entités cliniques différentes : l'érythème
peuvent être responsables d'EP, parmi lesquels les plus fré-
polymorphe (EP), l'érythème pigmenté fixe (EPF) et le syndrome
quents sont : les streptocoques, chlamydia, salmonelles, his-
de Stevens Johnson (SSJ) [1, 2].
toplasme ou dermatophytes. Certains médicaments peuvent
C'est l'aspect clinique différent des lésions cutanées dans ces
également être à l'origine d'EP. Il s'agit principalement de
3 affections qui permet de les distinguer, les lésions buccales
sulfamides, anti-inflammatoires (pyrazolé), anticonvulsi-
étant quant à elles semblables.
vants (phénobarbital, hydantoïnes, carbamazépine...), tétra-
L'EP est rapporté dans le monde entier, sans prédilection eth-
cyclines et acide acéthylsalicylique. Enfin notons que des
nique. Il survient à tout âge mais plus fréquemment chez
affections comme les lymphomes, le lupus érythémateux, la
l'adulte jeune entre 20 et 30 ans. L'homme et la femme sont
maladie de Crohn ou certaines néoplasies sont parfois res-
indifféremment atteints. La phase prodromique est faite de
ponsables d'EP.
signes cliniques généraux tels que pyrexie, myalgies, arthral-
Du point de vue thérapeutique, il faut procéder à l'arrêt de la
gies ou atteintes diverses de la sphère ORL. Elle est suivie
prise de l'agent causal s'il est identifié et à la prise en charge de
d'une éruption cutanéo-muqueuse dont l'importance et la
la cause éventuelle si elle est reconnue. Les traitements locaux à
localisation sont très variables. L'atteinte cutanée, habituelle
base de bain de bouche antiseptique (Eludril ), peuvent amélio-
dans l'EP, est caractérisée par une lésion typique, dite en
rer l'évolution des lésions [1]. Pour atténuer les douleurs souvent
« cocarde », qui permet habituellement de poser le diagnostic.
importantes, l'usage d'anesthésiques locaux type xylocaïne est
Il s'agit d'une lésion bulleuse ou nécrotique évoluant sur une
recommandé. La prescription d'opiacés est parfois nécessaire.
couronne périphérique érythémateuse (papule ou macule). La
L'administration de corticoïdes par voie générale (prednisone
localisation des lésions cutanées comprend classiquement les
0,5 mg/kg/jour) qui améliore le confort du patient, est préconi-
extrémités des membres et le visage, le tronc étant le plus
sée dans les formes sévères.
souvent respecté. L'atteinte buccale est caractérisée par des
Notre patient a bénéficié d'une mise au point complète qui
érosions profuses qui prennent sur le versant cutané des
n'a pas permis d'identifier d'agent infectieux causal. Un pré-
lèvres un aspect croûteux caractéristique. La muqueuse buc-
lèvement a été réalisé au niveau d'une lésion de la face anté-
cale présente, au niveau des joues, de la langue et du palais de
rieure de la cuisse et l'examen anatomo-pathologique a
larges érosions polycycliques rapidement recouvertes d'un
confirmé le diagnostic d'érythème polymorphe (décollement
enduit blanc-jaunâtre de type fibrino-leucocytaire. Lorsque les
dermo-épidermique, kératinocytes nécrobiotiques intra-épi-
muqueuses génitales sont touchées, l'atteinte est semblable
dermiques, infiltrat dermique mononuclées...). L'immuno-
à celle des muqueuses buccales. Une conjonctivite congestive
fluorescence directe était négative. Un traitement local a été
bilatérale avec hémorragie sous conjonctivale est souvent
instauré, à base de bain de bouche de bicarbonate (80 mg),
associée aux lésions précédemment décrites. Les lésions ocu-
borate (40 mg) et salycilate (20 mg), combinés à l'application
laires peuvent s'accompagner de graves complications telles
de KMNO4 sur les lésions cutanées et de vaseline sur les
que des ulcérations cornéennes, une iridocyclite voire de
lèvres. Par voie générale le patient a bénéficié d'un traite-
panophtalmie [3].
ment constitué de corticoïdes (Methylprednisolone, Medrol
L'examen histologique montre la présence d'un décollement
64 mg/jour puis doses dégressives) et d'antibiotiques (Lévo-
intra- ou sous-épidermique. Il existe un oedème du derme ainsi
floxacine, Tavanic 500 mg 2x/jour), par crainte de surinfec-
qu'un infiltrat mononucléé, et on retrouve de nombreux kérati-
tion. Une évolution favorable a rapidement été observée avec
nocytes nécrobiotiques dans les couches les moins différenciées
une amélioration clinique et une normalisation des tests san-
de l'épiderme. L'immunofluorescence directe est négative.
guins.
L'étiologie la plus fréquemment décrite est virale et l'agent
La rhabdomyolyse majeure observée chez notre patient et qui
retrouvé est principalement le virus de l'Herpes Simplex
a progressivement régressé était probablement d'origine
(HSV1-HSV2) [4]. Ce virus est responsable de près de 50 % des
virale.
122
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
Réponse
EP mineurs, qui sont volontiers récidivants. Cinq jours sépa-
rent en moyenne la récurrence herpétique de la poussée d'EP.
Il s'agit d'un érythème polymorphe à localisation cutanéo-
Le second virus incriminé dans l'EP est le Mycoplasme Pneu-
muqueuse, associé à une conjonctivite et une myosite
moniae. Il s'agit alors le plus souvent d'une forme majeure
majeure.
d'EP survenant chez l'enfant dans le décours d'une pneumo-
L'érythème polymorphe buccal (EPB) est une maladie bulleuse
nie à Mycoplasme. De nombreux autres agents infectieux
aiguë, qui comprend 3 entités cliniques différentes : l'érythème
peuvent être responsables d'EP, parmi lesquels les plus fré-
polymorphe (EP), l'érythème pigmenté fixe (EPF) et le syndrome
quents sont : les streptocoques, chlamydia, salmonelles, his-
de Stevens Johnson (SSJ) [1, 2].
toplasme ou dermatophytes. Certains médicaments peuvent
C'est l'aspect clinique différent des lésions cutanées dans ces
également être à l'origine d'EP. Il s'agit principalement de
3 affections qui permet de les distinguer, les lésions buccales
sulfamides, anti-inflammatoires (pyrazolé), anticonvulsi-
étant quant à elles semblables.
vants (phénobarbital, hydantoïnes, carbamazépine...), tétra-
L'EP est rapporté dans le monde entier, sans prédilection eth-
cyclines et acide acéthylsalicylique. Enfin notons que des
nique. Il survient à tout âge mais plus fréquemment chez
affections comme les lymphomes, le lupus érythémateux, la
l'adulte jeune entre 20 et 30 ans. L'homme et la femme sont
maladie de Crohn ou certaines néoplasies sont parfois res-
indifféremment atteints. La phase prodromique est faite de
ponsables d'EP.
signes cliniques généraux tels que pyrexie, myalgies, arthral-
Du point de vue thérapeutique, il faut procéder à l'arrêt de la
gies ou atteintes diverses de la sphère ORL. Elle est suivie
prise de l'agent causal s'il est identifié et à la prise en charge de
d'une éruption cutanéo-muqueuse dont l'importance et la
la cause éventuelle si elle est reconnue. Les traitements locaux à
localisation sont très variables. L'atteinte cutanée, habituelle
base de bain de bouche antiseptique (Eludril ), peuvent amélio-
dans l'EP, est caractérisée par une lésion typique, dite en
rer l'évolution des lésions [1]. Pour atténuer les douleurs souvent
« cocarde », qui permet habituellement de poser le diagnostic.
importantes, l'usage d'anesthésiques locaux type xylocaïne est
Il s'agit d'une lésion bulleuse ou nécrotique évoluant sur une
recommandé. La prescription d'opiacés est parfois nécessaire.
couronne périphérique érythémateuse (papule ou macule). La
L'administration de corticoïdes par voie générale (prednisone
localisation des lésions cutanées comprend classiquement les
0,5 mg/kg/jour) qui améliore le confort du patient, est préconi-
extrémités des membres et le visage, le tronc étant le plus
sée dans les formes sévères.
souvent respecté. L'atteinte buccale est caractérisée par des
Notre patient a bénéficié d'une mise au point complète qui
érosions profuses qui prennent sur le versant cutané des
n'a pas permis d'identifier d'agent infectieux causal. Un pré-
lèvres un aspect croûteux caractéristique. La muqueuse buc-
lèvement a été réalisé au niveau d'une lésion de la face anté-
cale présente, au niveau des joues, de la langue et du palais de
rieure de la cuisse et l'examen anatomo-pathologique a
larges érosions polycycliques rapidement recouvertes d'un
confirmé le diagnostic d'érythème polymorphe (décollement
enduit blanc-jaunâtre de type fibrino-leucocytaire. Lorsque les
dermo-épidermique, kératinocytes nécrobiotiques intra-épi-
muqueuses génitales sont touchées, l'atteinte est semblable
dermiques, infiltrat dermique mononuclées...). L'immuno-
à celle des muqueuses buccales. Une conjonctivite congestive
fluorescence directe était négative. Un traitement local a été
bilatérale avec hémorragie sous conjonctivale est souvent
instauré, à base de bain de bouche de bicarbonate (80 mg),
associée aux lésions précédemment décrites. Les lésions ocu-
borate (40 mg) et salycilate (20 mg), combinés à l'application
laires peuvent s'accompagner de graves complications telles
de KMNO4 sur les lésions cutanées et de vaseline sur les
que des ulcérations cornéennes, une iridocyclite voire de
lèvres. Par voie générale le patient a bénéficié d'un traite-
panophtalmie [3].
ment constitué de corticoïdes (Methylprednisolone, Medrol
L'examen histologique montre la présence d'un décollement
64 mg/jour puis doses dégressives) et d'antibiotiques (Lévo-
intra- ou sous-épidermique. Il existe un oedème du derme ainsi
floxacine, Tavanic 500 mg 2x/jour), par crainte de surinfec-
qu'un infiltrat mononucléé, et on retrouve de nombreux kérati-
tion. Une évolution favorable a rapidement été observée avec
nocytes nécrobiotiques dans les couches les moins différenciées
une amélioration clinique et une normalisation des tests san-
de l'épiderme. L'immunofluorescence directe est négative.
guins.
L'étiologie la plus fréquemment décrite est virale et l'agent
La rhabdomyolyse majeure observée chez notre patient et qui
retrouvé est principalement le virus de l'Herpes Simplex
a progressivement régressé était probablement d'origine
(HSV1-HSV2) [4]. Ce virus est responsable de près de 50 % des
virale.
122
Une atteinte cutan o-muqueuse
Références
3.
Blanc F, Civatte J. Pathologie de l'épiderme et de la jonction dermo-
épidermique (bulloses). In : Piette E, Reychler H. Traité de patholo-
gies buccale et maxillo-faciale. De Boeck Ed, Bruxelles, 1991:281-3.
1.
Vaillant L, Hüttenberger B. Maladies bulleuses acquises de la
4.
Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease series. Number IV.
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Maxillo-Fac, 2005;106:
Erythema multiforme. Oral Dis, 2005;11:261-7.
287-97.
5.
Lozada-Nur F, Gorsky M, Silverman S. Oral erythema multiforme:
2.
Vaillant L. Lésions bulleuses. In: Vaillant L, Goga D. Dermatologie
clinical observations and treatment of 95 atients. Oral Surg Oral
buccale. Doin Ed, Paris,1997:75-86.
Med Oral Pathol, 1989;67:34-40.
123
Références
3.
Blanc F, Civatte J. Pathologie de l'épiderme et de la jonction dermo-
épidermique (bulloses). In : Piette E, Reychler H. Traité de patholo-
gies buccale et maxillo-faciale. De Boeck Ed, Bruxelles, 1991:281-3.
1.
Vaillant L, Hüttenberger B. Maladies bulleuses acquises de la
4.
Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease series. Number IV.
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Maxillo-Fac, 2005;106:
Erythema multiforme. Oral Dis, 2005;11:261-7.
287-97.
5.
Lozada-Nur F, Gorsky M, Silverman S. Oral erythema multiforme:
2.
Vaillant L. Lésions bulleuses. In: Vaillant L, Goga D. Dermatologie
clinical observations and treatment of 95 atients. Oral Surg Oral
buccale. Doin Ed, Paris,1997:75-86.
Med Oral Pathol, 1989;67:34-40.
123
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 4, 253-254
IMAGES
© Masson, Paris, 2005.
Une fissuration atypique de la langue
J. Yachouh (1), E. Paty (2), J.-L. Rakotoarimanana (1), P. Goudot (1)
(1) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Chirurgie Plastique de la Face, Hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston Giraud,
34295 Montpellier Cedex 5.
(2) Chirurgie Maxillo-Faciale, avenue de l'Europe, 34830 Clapiers.
Tirés à part : J. Yachouh, à l'adresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
sous angulo-mandibulaire droite, indolore, sans caractère
inflammatoire.
La biologie montre une hyperleucocytose à polynucléai-
Un homme de 53 ans consulte pour une plaie du bord
res neutrophiles accompagnée d'une légère augmenta-
droit de langue évoluant depuis un mois. Ce patient est
tion des monocytes. La vitesse de sédimentation est
fumeur et ne relate aucun épisode de traumatisme de la
fortement augmentée (99/126).
langue. L'examen endobuccal retrouve une fissuration
Sur la radiographie du thorax on constate des opacités
profonde du bord latéral droit de la langue avec indura-
alvéolaires confluentes avec alvéologramme et broncho-
tion de son tiers moyen (fig. 1). Il existe une adénopathie
gramme aérien (fig. 2).
253
Figure 1 : Fissure du bord droit de la langue.
Figure 2 : Opacités alvéolaires multiples sur la radiographie du thorax de
face.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
J. Yachouh et coll.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
bithérapie pendant 6 mois. Un début de cicatrisation a été
observé après 4 jours de traitement et la cicatrisation
Malgré l'aspect de la radiographie, le diagnostic de carci-
totale a été acquise en 2 mois.
nome était à évoquer en premier lieu. Cependant, une
La tuberculose primaire de la cavité buccale est peu fré-
biopsie de la lésion a permis d'observer un granulome
quente (10 cas recensés dans la littérature depuis 1976). Il
giganto-cellulaire et épithélioïde avec nécrose de type
s'agit le plus souvent de l'ensemencement d'une plaie de
tuberculoïde (fig. 3). Il n'y avait pas de prolifération tumo-
la muqueuse buccale par le mycobacterium tuberculosis
rale. L'examen direct des crachats a révélé la présence de
à partir d'un foyer de tuberculose pulmonaire [1]. Le
bacilles acido-alcoolo résistants. La mise en culture des
mycobacterium bovis contenu dans le lait de vache non
prélèvements de la lésion et des crachats a montré la pré-
pasteurisé peut également être responsable de tubercu-
sence de mycobacterium tuberculosis.
lose linguale. Le phénomène mécanique de nettoyage de
Il s'agissait d'une ulcération tuberculeuse de la langue.
la salive, la présence des enzymes et des anticorps salivai-
Le patient a été hospitalisé et traité par trithérapie
res, la grande variété de la flore saprophyte buccale confè-
(Izionazide, Rifampicine, Ethambutol) pendant 2 mois et
rent une résistance naturelle de la muqueuse buccale
contre ce type d'infection [2]. La pauvreté de la langue en
tissus lymphoïdes, pour lesquels le bacille tuberculeux a
beaucoup d'affinité, est un autre facteur expliquant la
rareté de la tuberculose linguale [3]. Le tableau clinique
est souvent semblable à celui de notre patient. Le dia-
gnostic est confirmé par la biopsie et la bactériologie de la
lésion. L'ulcération disparaît en quelques semaines après
le début de l'antibiothérapie.
RÉFÉRENCES
1. Junquera Gutierrez LM, Alonso Vaquero D, Palacios Gutierrez JJ.
Tuberculose primaire de la cavité orale. Rev Stomatol Chir
Maxillofac, 1996;97:3-6.
2. Dimitrakopolos I, Zouloumis L, Lazaridis N. Primary tuberculosis
254
of the oral cavity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991;
72:712-5.
3. Pande TK, Hiran S, Rao VV, Pani S, Vishwanathan KA. Primary lin-
Figure 3 : Coupe histologique montrant les cellules géantes de
gual tuberculosis caused by mycobacterium bovis infection. Oral
Langerhans.
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995; 80:172-4.
Images
Rec¸u le :
Une le´sion radio-opaque du maxillaire
16 septembre 2006
Accepte´ le :
4 juillet 2007
A radio-opaque maxillary lesion
M. Mahtar1,*, F. Slimani1, H. Lazreqh1, M. Karkouri2, A. Benjelloun1,
A. Chekkoury-Idrissi1
1Service de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale, ho^pital 20-Ao^ut, Maroc
2Service d'anatomie pathologie, CHU Ibn-Rochd de Casablanca, Casablanca, Maroc
Observation
long de l'orifice piriforme. La dent 22 e´tait incline´e me´siale-
ment. La vitalite´ pulpaire des dents adjacentes e´tait normale.
Un homme a^ge´ de 32 ans a consulte´ pour une tume´faction
L'orthopantomogramme objectivait l'inclusion de la dent 21
douloureuse du maxillaire gauche, a` projection sous-
avec une le´sion radio-opaque autour de sa racine (fig. 1). Le
narinaire avec obstruction partielle de la fosse nasale gau-
scanner de la face confirmait l'inclusion de la 21 dans le
che. L'anamne`se re´ve´lait l'absence d'e´ruption de la dent 21.
processus frontal du maxillaire et l'englobement de sa
L'examen clinique confirmait l'absence sur l'arcade de la 21,
racine par un processus tumoral (fig. 2). Ce processus e´tait
une tume´faction dure sous-narinaire gauche, douloureuse a`
bien limite´ hyperdense et entoure´ par un halo hypodense.
la palpation, se prolongeant en haut en late´ronasal gauche le
Figure 1. Orthopantomogramme montrant l'inclusion de la dent 21
avec une opacite´ autour de son apex.
Figure 2. Tomodensitome´trie : processus hyperdense et entoure´
par un halo hypodense.
Quel est votre diagnostic ?
* Auteur correspondant.
Rue 6, no 151 Derb Khalid, cite´ D'jama^a, Casablanca, Maroc.
e-mail : mahtar@caramail.com
559
0035-1768/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.07.002
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:559-560
M. Mahtar et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:559-560
Re´ponse
La le´sion radio-opaque du maxillaire correspondait a` un
ce´mentoblastome apre`s e´tude anatomopathologique de la
pie`ce d'exe´re`se.
Le ce´mentoblastome a e´te´ de´crit pour la premie`re fois par
Dewey en 1927 [1]. C'est une tumeur be´nigne odontoge`ne
rare ; moins de 100 cas sont rapporte´s dans la litte´rature.
Le ce´mentoblastome atteint le plus fre´quemment les sujets
jeunes et essentiellement de sexe masculin (50 % des cas
ont moins de 20 ans et 75 % moins de 30 ans) [2].
Il se manifeste cliniquement par une tume´faction osseuse
plus ou moins douloureuse. Les pre´molaires et les molaires
mandibulaires sont les plus fre´quemment atteintes. La
localisation maxillaire reste rare. La localisation dans le sec-
Figure 3. Aspect histologique compatible avec un ce´mentoblastome
teur incisif est exceptionnelle. La le´sion est souvent soli-
be´nin.
taire. Mais, certains auteurs ont rapporte´ la` des localisa-
tions bilate´rales [3].
Les re´cidives sont exceptionnelles si l'exe´re`se est comple`te,
Le ce´mentoblastome se de´veloppe souvent sur des dents
cependant une chirurgie incomple`te est toujours suivie de
permanentes et pre´sentes sur l'arcade. Certains auteurs
re´cidive [7].
ont rapporte´ des ce´mentoblastomes de´veloppe´s sur des
dents incluses [4] ou sur des dents temporaires.
Le ce´mentoblastome a un aspect radiologique patho-
Re´fe´rences
gnomonique. Il apparai^t comme une radio-opacite´ circulaire
solitaire bien de´finie avec un halo radioclair. La le´sion est
1.
Brannon RB, Fowler CB, Carpenter WM, Corio RL. Cemento-
attache´e a` la racine de la dent.
blastoma: an innocuous neoplasm? A clinicopathologic study
Le diagnostic de´finitif est anatomopathologique ; la
of 44 cases and review of the literature with special emphasis
on recurrence. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
majeure partie de la tumeur (zone centrale) est constitue´e
Endod 2002;93:31120.
de mottes ou de plages e´tendues de ce´ment (fig. 3) sillon-
2.
Pynn BR, Sands TD, Bradley G. Benign cementoblastoma: a
ne´es par des lignes d'apposition basophile, irre´gulie`res,
case report. J Can Dent Assoc 2001;67:2602.
page´toi¨des. Au sein de cette masse mine´ralise´e, se creusent
3.
Jelic JS, Loftus MJ, Miller AS, Cleveland DB. Bening cemento-
quelques petits axes conjonctifs renfermant, outre des vais-
blastoma: report of an unusual case and analysis of 14 addi-
tional cases. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:10337.
seaux, des ce´mentoblastes. En pe´riphe´rie, le tissu conjonctif
4.
Mogi K, Belal E, Kano A, Otake K. Benign cementoblastoma.
non mine´ralise´ est constitue´ de ce´mentoblastes. Cette
Case report. Aust Dent J 1996;41:911.
tumeur peut parfois ressembler a` un oste´oblastome, a` un
5.
Ohki K, Kumamoto H, Nitta Y, Nagasaka H, Kawamura H,
oste´ome oste´oi¨de, ou a` un oste´osarcome atypique. Ces
Ooya K. Benign cementoblastoma involving multiple maxillary
le´sions ne sont pas en rapport avec les racines dentaires
teeth: report of a case with a review of the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:538.
et peuvent parfois poser un proble`me de diagnostic histo-
6.
Vindenes H, Nilsen R, Gilhuus-Moe O. Bening cementoblas-
logique avec le ce´mentoblastome [5].
toma. Int J Oral Surg 1979;8:31824.
Le ce´mentoblastome est caracte´rise´ par un potentiel de
7.
Lu Y, Xuan M, Takata T, Wang C, He Z, Zhou Z, et al. Odonto-
croissance illimite´, son traitement chirurgical doit e^tre com-
genic tumors. A demographic study of 759 cases in a Chinese
plet comportant l'exe´re`se de la tumeur associe´e a` la dent
population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998;86:70714.
[6].
560
Images
Rec¸u le :
Une sinusite trai^nante
14 juin 2007
Accepte´ le :
20 juin 2007
Disponible en ligne
A long-lasting sinusitis
26 novembre 2007
O. Mimouni1*, C.L. Curto1, A. Gallucci1, C. Chossegros1, P. Deiss2
Disponible en ligne sur
1
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU de la Timone, boulevard
Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex, France
2
www.sciencedirect.com
Service d'ORL, CHU de la Timone, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex, France
Unefemmede51ans,diabe´tiquedetype1,ae´te´ rhinite muqueuse a` l'examen endoscopique. La patiente
admise dans le service pour prise en charge d'une
e´tait apyre´tique.
sinusite maxillaire gauche chronique et hyperalgi-
Un nouveau scanner sinusien retrouvait la sinusite maxillaire
que. La patiente pre´sentait depuis cinq mois des douleurs de
gauche chronique mais e´galement une oste´ite avec oste´o-
l'he´miface gauche e´tiquete´es « zona ophtalmique ». Un
lyse de la corticale interne endonasale et du plancher sinu-
scanner sinusien effectue´ au troisie`me mois montrait un
sien maxillaire gauche (fig. 1 et 2).
aspect de sinusite maxillaire gauche, assez classique. Malgre´
La biologie re´ve´lait une e´le´vation importante de l'he´moglo-
de multiples cures d'antibiotiques (pristinamycine, ofloxa-
bine glyque´e (9,2 %) traduisant un de´se´quilibre chronique
cine, metronidazole/spiramycine, ceftriaxone, levofloxacine)
du diabe`te. Il n'y avait pas de syndrome inflammatoire
et me^me ponctuellement de corticoi¨des, les douleurs ont
biologique.
persiste´, ce qui a ne´cessite´ l'introduction d'antalgiques de
Un curetage chirurgical appuye´ de la muqueuse du sinus
niveau 3 (sulfate de morphine 60 mg/j).
maxillaire gauche a e´te´ effectue´ par voie de Cadwell-Luc,
L'examen clinique a` l'entre´e re´ve´lait une discre`te tume´fac-
permettant d'une part d'enlever plusieurs fragments osseux
tion douloureuse du cintre maxillomalaire gauche, une
mobiles, notamment au niveau de la cloison intersinusonasale
hypoesthe´sie dans le territoire du V2 homolate´ral et une
gauche, et d'autre part de faire un lavage par antiseptique.
Figure 1. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
Figure 2. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
d'e´volution. Aspect de sinusite maxillaire gauche. Noter la lyse osseuse
d'e´volution. Aspect de sinusite maxillaire gauche avec oste´olyse du
de la corticale externe (fle`che) et de la cloison intersinusonasale.
plancher orbitaire (fle`che).
* Auteur correspondant.
e-mail : cyrille.chossegros@wanadoo.fr
Quel est votre diagnostic ?
249
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2007.06.028
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:249-250
O. Mimouni et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:249-250
Re´ponse
des signes cliniques [2]. Plus le de´lai diagnostique est long,
moins la survie est bonne [5].
Le diagnostic a e´te´ celui de mucormycose rhinosinusienne.
En l'absence de traitement, une mucormycose est le plus
C'est l'examen anatomopathologique, en montrant des
souvent fatale [1,36]. Un traitement pre´coce est donc requis
le´sions inflammatoires chroniques centre´es par de la
pour espe´rer une gue´rison, gue´rison qui n'est cependant
ne´crose, qui a fait e´voquer le diagnostic. Ce dernier est
obtenue que dans 40 % des cas [5]. La prise en charge
confirme´ par l'examen mycologique.
the´rapeutique doit comprendre : le traitement des facteurs
Sur le plan e´pide´miologique, le premier cas de mucormycose
pre´disposants, un de´bridement chirurgical rapide et le plus
disse´mine´ avec atteinte du syste`me nerveux central a e´te´
radical possible, un traitement antifongique adapte´. L'anti-
de´crit par Paltauf en 1885 [1]. Les facteurs pre´disposants au
fongique de re´fe´rence est l'amphote´ricine B liposomale a`
de´veloppement d'une mucormycose sont l'acidoce´tose (dia-
dose d'emble´e maximale (3 a` 5 mg/kg par jour) administre´e
be´tique ou d'insuffisance re´nale), ce qui e´tait le cas de notre
en IV. En cas d'intole´rance a` l'amphote´ricine, une nouvelle
patiente,
l'immunode´pression
apre`s
transplantation
mole´cule est disponible, le posaconazole. Cette mole´cule
d'organes ou de moelle osseuse, l'infection par le VIH, la
disponible sur le marche´ europe´en depuis juillet 2005,
corticothe´rapie (ce qui a e´galement concerne´ notre
s'administre per os. L'oxyge´nothe´rapie hyperbare pourrait
patiente), les traitements par de´fe´roxamine, et les neutro-
e^tre d'un apport utile dans les cas de mucormycose se
pe´nies prolonge´es [2,3]. De rares cas ont e´te´ de´crits chez des
de´te´riorant malgre´ le traitement me´dicochirurgical [7]. Il
patients sans de´ficit immunitaire patent [2]. La sex-ratio est
n'existe pas de consensus sur la dure´e totale de traitement,
e´gale a` un. L'a^ge moyen du diagnostic est compris entre 30
celle-ci variant fortement selon l'e´volution clinique des
et 70 ans [1]. Les mucormycoses rhinosinusiennes sont les
patients.
plus fre´quentes (39 %), suivies par les atteintes pulmonaires
Notre patiente est toujours en cours de traitement par
(24 %), cutane´es (19 %), ce´re´brales (9 %), gastro-intestinales
posaconazole, l'amphote´ricine ayant e´te´ tre`s mal tole´re´e
(7 %) ; les autres sites (6 %) et les formes disse´mine´es (6 %)
chez elle (deux chocs, malgre´ une administration progressive
sont plus rares [4]. La porte d'entre´e est le plus souvent
du produit et malgre´ une pre´paration antihistaminique
respiratoire par inhalation de spores. Plus rarement, la
pre´alable). Pourtant, la clinique s'est nettement ame´liore´e
contamination se fait par voie digestive ou par inoculation
puisque le diabe`te est maintenant e´quilibre´ et que les
percutane´e. La fre´quence des mucormycoses est en aug-
douleurs ont disparu. Mais les images tomodensitome´tri-
mentation re´gulie`re depuis quelques anne´es [5,6]. Elle se
ques sont encore pre´sentes a` j + deux mois apre`s le geste
situe en 2006 au troisie`me rang des infections fongiques
chirurgical initial.
profondes opportunistes apre`s les candidoses et les asper-
gilloses (quatrie`me rang en 1999) [4,5]. Elle est due a` un
Re´fe´rences
agent fongique ubiquitaire pre´sent dans les sols, les moi-
sissures de pain, le fumier, et les ve´ge´taux en de´composition
1.
Bell S, Mahoney L. Mucormycosis: a case study. Crit Care Nurse
qui appartient a` l'ordre des mucorales [1]. Les six principaux
2000;20:1823.
genres responsables d'infection chez l'homme sont Rhizo-
2.
Hussain S, Salahuddin N, Ahmad I, Salahuddin I, Jooma R.
pus, Mucor, Cunnighanella, Absidia, Apohysomyces et Rhi-
Rhinocerebral invasive mycosis: occurence in immunocompe-
zomucor [4].
tent individuals. Eur J Radiol 1995;20:1515.
3.
Kontoyiannis DP. Decrease in the number of reported cases of
Le scanner du massif facial et ce´re´bral est un examen essentiel
zygomycosis among patients with diabetes mellitus: a hypo-
au diagnostic. Il est toujours anormal dans une mucormycose
thesis. Clin Infect Dis 2007;44:108990.
rhinoce´re´brale [1]. L'anomalie la plus fre´quente est une pan-
4.
Puthanakit T, Pongprot Y, Borisuthipandit T, Visrutaratna P,
Chuaratanaphong S, Sukhamwang N, et al. A mediastinal mass
sinusite, les autres zones atteintes sont, dans l'ordre, la paroi
resembling lymphoma: an unusual manifestation of probable
late´rale des fosses nasales, le septum, le sinus maxillaire, le
case of invasive zygomycosis in an immunocompetent child. J
palais et l'orbite [1,4]. L'oste´olyse est e´vocatrice de mucormy-
Med Assoc Thai 2005;88:14303.
5.
Herbrecht R et Chabasse D. Zygomycoses (I) : ge´ne´ralite´s et
cose, ce qui a e´te´ le cas de notre patiente. Le scanner pre´cise
mucormycoses. Encycl Me´d Chir (Elsevier, Paris). Maladies infec-
l'extension des le´sions vers l'orbite et l'ence´phale. L'IRM e´va-
tieuses. 8-614-B-10, 1999, 8 p.
lue mieux l'invasion des gros vaisseaux et des sinus vasculaires
6.
Bouza E, Munoz P, Guinea J. Mucormycosis: an emerging di-
(thrombose du sinus caverneux ou de la carotide interne) ainsi
sease? Clin Microbiol Infect 2006;12(s7):723.
7.
John BV, Chamilos G, Kontoyiannis DP. Hyperbaric oxygen as an
que l'envahissement ce´re´bral. Elle permettrait selon certaines
adjunctive treatment for zygomycosis. Clin Microbiol Infect
e´tudes de de´pister une atteinte ce´re´brale avant l'apparition
2005;11:5157.
250
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:249-250
Re´ponse
des signes cliniques [2]. Plus le de´lai diagnostique est long,
moins la survie est bonne [5].
Le diagnostic a e´te´ celui de mucormycose rhinosinusienne.
En l'absence de traitement, une mucormycose est le plus
C'est l'examen anatomopathologique, en montrant des
souvent fatale [1,36]. Un traitement pre´coce est donc requis
le´sions inflammatoires chroniques centre´es par de la
pour espe´rer une gue´rison, gue´rison qui n'est cependant
ne´crose, qui a fait e´voquer le diagnostic. Ce dernier est
obtenue que dans 40 % des cas [5]. La prise en charge
confirme´ par l'examen mycologique.
the´rapeutique doit comprendre : le traitement des facteurs
Sur le plan e´pide´miologique, le premier cas de mucormycose
pre´disposants, un de´bridement chirurgical rapide et le plus
disse´mine´ avec atteinte du syste`me nerveux central a e´te´
radical possible, un traitement antifongique adapte´. L'anti-
de´crit par Paltauf en 1885 [1]. Les facteurs pre´disposants au
fongique de re´fe´rence est l'amphote´ricine B liposomale a`
de´veloppement d'une mucormycose sont l'acidoce´tose (dia-
dose d'emble´e maximale (3 a` 5 mg/kg par jour) administre´e
be´tique ou d'insuffisance re´nale), ce qui e´tait le cas de notre
en IV. En cas d'intole´rance a` l'amphote´ricine, une nouvelle
patiente,
l'immunode´pression
apre`s
transplantation
mole´cule est disponible, le posaconazole. Cette mole´cule
d'organes ou de moelle osseuse, l'infection par le VIH, la
disponible sur le marche´ europe´en depuis juillet 2005,
corticothe´rapie (ce qui a e´galement concerne´ notre
s'administre per os. L'oxyge´nothe´rapie hyperbare pourrait
patiente), les traitements par de´fe´roxamine, et les neutro-
e^tre d'un apport utile dans les cas de mucormycose se
pe´nies prolonge´es [2,3]. De rares cas ont e´te´ de´crits chez des
de´te´riorant malgre´ le traitement me´dicochirurgical [7]. Il
patients sans de´ficit immunitaire patent [2]. La sex-ratio est
n'existe pas de consensus sur la dure´e totale de traitement,
e´gale a` un. L'a^ge moyen du diagnostic est compris entre 30
celle-ci variant fortement selon l'e´volution clinique des
et 70 ans [1]. Les mucormycoses rhinosinusiennes sont les
patients.
plus fre´quentes (39 %), suivies par les atteintes pulmonaires
Notre patiente est toujours en cours de traitement par
(24 %), cutane´es (19 %), ce´re´brales (9 %), gastro-intestinales
posaconazole, l'amphote´ricine ayant e´te´ tre`s mal tole´re´e
(7 %) ; les autres sites (6 %) et les formes disse´mine´es (6 %)
chez elle (deux chocs, malgre´ une administration progressive
sont plus rares [4]. La porte d'entre´e est le plus souvent
du produit et malgre´ une pre´paration antihistaminique
respiratoire par inhalation de spores. Plus rarement, la
pre´alable). Pourtant, la clinique s'est nettement ame´liore´e
contamination se fait par voie digestive ou par inoculation
puisque le diabe`te est maintenant e´quilibre´ et que les
percutane´e. La fre´quence des mucormycoses est en aug-
douleurs ont disparu. Mais les images tomodensitome´tri-
mentation re´gulie`re depuis quelques anne´es [5,6]. Elle se
ques sont encore pre´sentes a` j + deux mois apre`s le geste
situe en 2006 au troisie`me rang des infections fongiques
chirurgical initial.
profondes opportunistes apre`s les candidoses et les asper-
gilloses (quatrie`me rang en 1999) [4,5]. Elle est due a` un
Re´fe´rences
agent fongique ubiquitaire pre´sent dans les sols, les moi-
sissures de pain, le fumier, et les ve´ge´taux en de´composition
1.
Bell S, Mahoney L. Mucormycosis: a case study. Crit Care Nurse
qui appartient a` l'ordre des mucorales [1]. Les six principaux
2000;20:1823.
genres responsables d'infection chez l'homme sont Rhizo-
2.
Hussain S, Salahuddin N, Ahmad I, Salahuddin I, Jooma R.
pus, Mucor, Cunnighanella, Absidia, Apohysomyces et Rhi-
Rhinocerebral invasive mycosis: occurence in immunocompe-
zomucor [4].
tent individuals. Eur J Radiol 1995;20:1515.
3.
Kontoyiannis DP. Decrease in the number of reported cases of
Le scanner du massif facial et ce´re´bral est un examen essentiel
zygomycosis among patients with diabetes mellitus: a hypo-
au diagnostic. Il est toujours anormal dans une mucormycose
thesis. Clin Infect Dis 2007;44:108990.
rhinoce´re´brale [1]. L'anomalie la plus fre´quente est une pan-
4.
Puthanakit T, Pongprot Y, Borisuthipandit T, Visrutaratna P,
Chuaratanaphong S, Sukhamwang N, et al. A mediastinal mass
sinusite, les autres zones atteintes sont, dans l'ordre, la paroi
resembling lymphoma: an unusual manifestation of probable
late´rale des fosses nasales, le septum, le sinus maxillaire, le
case of invasive zygomycosis in an immunocompetent child. J
palais et l'orbite [1,4]. L'oste´olyse est e´vocatrice de mucormy-
Med Assoc Thai 2005;88:14303.
5.
Herbrecht R et Chabasse D. Zygomycoses (I) : ge´ne´ralite´s et
cose, ce qui a e´te´ le cas de notre patiente. Le scanner pre´cise
mucormycoses. Encycl Me´d Chir (Elsevier, Paris). Maladies infec-
l'extension des le´sions vers l'orbite et l'ence´phale. L'IRM e´va-
tieuses. 8-614-B-10, 1999, 8 p.
lue mieux l'invasion des gros vaisseaux et des sinus vasculaires
6.
Bouza E, Munoz P, Guinea J. Mucormycosis: an emerging di-
(thrombose du sinus caverneux ou de la carotide interne) ainsi
sease? Clin Microbiol Infect 2006;12(s7):723.
7.
John BV, Chamilos G, Kontoyiannis DP. Hyperbaric oxygen as an
que l'envahissement ce´re´bral. Elle permettrait selon certaines
adjunctive treatment for zygomycosis. Clin Microbiol Infect
e´tudes de de´pister une atteinte ce´re´brale avant l'apparition
2005;11:5157.
250
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 3, 185-188
IMAGES
© Masson, Paris, 2005.
Une tuméfaction cervicale d'allure inflammatoire
C. Baeteman (1), C. Chossegros (1), L. Guyot (2), O. Richard (2), S. Riscala (2), J.-L. Blanc (1)
(1) Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, Marseille.
(2) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Plastique de la Face, Hôpital Nord, Marseille.
Tirés à part : C. Chossegros, Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 5.
E-mail : cchossegros@ap-hm.fr
Un jeune homme de 26 ans se présente en consultation
de chirurgie maxillo-faciale pour prise en charge diagnos-
tique et thérapeutique d'une tuméfaction cervicale gau-
che (fig. 1). Ce patient est né au Maroc le 4 octobre
1978. Il est étudiant à Marseille depuis deux ans. Sans
antécédent médico-chirurgical particulier, hormis un
ulcère duodénal guéri. En décembre 2003, il a présenté
des algies dentaires traitées médicalement. Fin février
2004, il a consulté pour un gonflement cervical gauche
apparu très progressivement en deux mois, modérément
douloureux, non rythmé par les repas, sans écoulement.
Le patient présentait un état général convenable, sans
amaigrissement ni signe fonctionnel mis à part des sueurs
nocturnes.
Figure 1 : Tuméfaction, d'allure inflammatoire, cervicale gauche. Vue
À l'inspection la peau en regard de la voussure était
antérieure.
185
rouge, tendue et d'allure inflammatoire. À la palpation, la
masse de 7 cm, oblongue, était située à mi-hauteur du
bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien ; sa
consistance était élastique. La peau était chaude et la
tuméfaction était non adhérente aux plans superficiels et
profonds. La palpation était légèrement douloureuse. Il
n'y avait pas d'adénopathie cervicale palpable. À l'exa-
men stomatologique, l'ouverture buccale était normale,
l'hygiène dentaire faible et de nombreuses dents étaient
traitées. Le reste de l'examen était normal.
Le cliché panoramique dentaire (fig. 2), montrait une
34 incluse, une persistance de la racine de la 14 et une
carie de la 38. La radiographie du thorax et l'électrocar-
diogramme étaient normaux. Un bilan biologique de pre-
mière intention montrait des globules blancs à 6,17 G/l
avec une formule normale, une hémoglobine à 14 g/dl,
une vitesse de sédimentation à 13 mm à la première
heure, une CRP modérément élevée à 8 mg/l. Un scanner
cervical sans puis avec injection montrait une masse de
7 cm de densité tissulaire en halo avec un centre hypo-
Figure 2 : Panoramique dentaire. Noter la 1re prémolaire gauche incluse
dense de nécrose (fig. 3a et b).
(34) et la carie sur la 3e molaire inférieure gauche (38).
C. Baeteman et coll.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
a
b
Figure 3 : Scanner cervico-facial montrant
la tuméfaction hypodense d'allure nécroti-
que en son centre. a) en coupe transversale.
b) en coupe coronale.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
186
Vol. 106, no 3, 2005
Une tuméfaction cervicale d'allure inflammatoire
RÉPONSE
patient, n'étant pas contagieux, est sorti du service à cinq
jours et il a été traité en externe par une polychimiothéra-
Compte tenu de l'ensemble du tableau, le diagnostic le
pie antituberculeuse pendant 9 mois. En anecdote, on
plus probable est celui d'une tuberculose ganglionnaire. À
notera que l'abcès a doublé de volume en quelques jours
ce stade, le bilan suivant a été demandé. Les sérologies
lors de la réalisation de l'intradermoréaction à la tubercu-
HIV 1 et 2, brucellose et toxoplasmose étaient normales.
line. Ce patient a été revu au terme des 9 mois de traite-
Les sérologies CMV et EBV montraient une séroconversion
ment et il a été conclu à une guérison clinique de la
ancienne. Le typage lymphocytaire était normal et le
tuberculose.
dosage des anticorps anti-nucléaires était négatif. L'exa-
men cytobactériologique des crachats était négatif. Par
contre, l'intradermoréaction à la tuberculine (10 ui) était
FACE À CE CAS CLINIQUE, QUELLES SONT
phlycténulaire (fig. 4). La cytoponction a ramené un
LES PRINCIPALES ORIENTATIONS
liquide lactescent, de substance mucoïde très riche en
DIAGNOSTIQUES ?
polynucléaires altérés et en éléments histiocytaires. L'exa-
men direct montrait une absence de BAAR et la culture
est restée stérile, y compris sur milieu de culture des
Pathologie cervico-faciale et stomatologique
mycobactéries. Cependant, la cytoponction n'apportant
Un abcès dentaire
pas le diagnostic de certitude, une cervicotomie latérale
gauche a été réalisée, sous anesthésie générale et en
Diagnostic évoqué devant le mauvais état bucco-dentaire.
semi-urgence à titre diagnostique et thérapeutique. L'inci-
Cependant, aucune dent ne présentait de granulome api-
sion a été réalisée le long du bord antérieur du muscle
cal et il n'y avait plus de douleur dentaire.
sterno-cléido-mastoïdien. On a procédé à la mise à plat de
l'abcès et à un lavage abondant à l'eau oxygénée et à la
Kyste congénital du cou (notamment un kyste branchial
povidone iodée. La paroi de l'abcès, adhérente à l'aponé-
de la deuxième fente)
vrose du muscle, a été réséquée. La fermeture a été effec-
Il est évoqué ici devant sa position latérale, longeant le
tuée en deux plans après pose d'une lame de drainage.
bord antérieur du sterno-cléido-mastoïdien dans sa hau-
Nous avons profité de l'anesthésie générale pour procéder
teur médiane et son terrain de survenue à savoir un
à l'avulsion de la 38, de la 35 incluse et de la racine de la
homme jeune sans antécédent. On note ici l'absence de
187
14. La pièce a été envoyée en bactériologie et en anato-
fistule cutanée. Le prélèvement cytologique et l'analyse
mopathologie. L'analyse montrait un infiltrat inflamma-
anatomopathologique écartent le diagnostic.
toire comportant de nombreux granulomes constitués de
cellules macrophagiques, épithélioïdes et géantes avec
Une adénopathie de drainage d'un foyer infectieux
d'importants remaniements nécrotiques centraux riches
de proximité
en lymphocytes et neutrophiles, sans prolifération tumo-
rale. Le tout était compatible avec une myco-bactériose et
Tégument de la face, cuir chevelu et muqueuses. Ici, le
le diagnostic retenu a donc été celui de tuberculose. Le
bilan clinique était négatif.
Une adénopathie métastatique prévalente
On peut également évoquer une adénopathie métastati-
que prévalente d'un cancer de la cavité buccale et des
voies aéro-digestives supérieures, infirmée par l'histologie.
Pathologie systémique
Une adénopathie infectieuse
Particulièrement le virus de l'immunodéficience humaine,
chez ce patient jeune, mais la sérologie HIV était négative.
Une sarcoïdose
Notamment devant l'aspect histologique. On note que le
typage lymphocytaire est normal et que l'intradermoréac-
Figure 4 : Intradermoréaction à la tuberculine phlycténulaire du patient.
tion est négativée dans le syndrome de Löfgren.
C. Baeteman et coll.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
La tuberculose ganglionnaire
anciennes en montrant des calcifications très caractéristi-
ques. Le foyer initial ayant disparu, le patient n'est sou-
C'est la localisation la plus fréquente des atteintes extra-
vent pas contagieux et peut sortir avec un traitement
pulmonaires de la maladie [1]. Elle se rencontre lors d'une
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
réactivation endogène de mycobactéries, jusqu'alors maî-
de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol,
trisées par le traitement adapté d'une infection primaire
pyrazinamide) puis une bithérapie de rifampicine/isonia-
antérieure. Les conditions de cette réactivation sont
zide. Un bilan de dissémination de la maladie devra être
diverses : baisse de l'immunité lors d'une hémopathie
réalisé à la recherche d'une atteinte systémique notam-
maligne, infection à VIH, diabète sucré non équilibré, mal-
ment osseuse, rénale, génitale, méningée ou surréna-
nutrition ou médicaments immunodépresseurs comme les
lienne, d'autres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
chimiothérapies ou les glucocorticoïdes. Le terrain de sur-
(pleurésie) [4]. On évoquera également les infections à
venue est particulièrement le sujet jeune et transplanté
mycobactéries atypiques (plus fréquentes chez les séropo-
géographiquement. Au niveau clinique, les sueurs noctur-
sitifs VIH) qu'il faudra commencer à traiter comme une
nes, l'apyrexie et le fléchissement de l'état général sont
tuberculose ganglionnaire.
évocateurs de tuberculose [2]. L'évolution reste souvent
locale avec une évolution vers la fistulisation. L'adénopa-
RÉFÉRENCES
thie est de consistance molle et fluctuante. Elle peut être
1. Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment.
adhérence à la peau et au plan profond. On recherchera
Can Respir J, 2004;11:279-86.
toujours la présence d'un chancre en bouche car la voie
2. Ueda T, Murayama T, Hasegawa Y, Bando K. Tuberculous lym-
d'inoculation est souvent bucco-pharyngée. Le diagnostic
phadenitis: a clinical study of 23 cases. Kekkaku, 2004;79:
349-54.
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
3. Bezabih M, Mariam DW. Determination of aetiology of superfi-
souvent normale ainsi que les prélèvements bactériologi-
cial enlarged lymph nodes using fine needle aspiration cytology.
ques. Une ponction de l'adénopathie ne permet pas tou-
East Afr Med J, 2003;80:559-63.
jours l'identification du bacille de Koch [3]. En revanche,
4. Iwata Y, Ishimatsu A, Hamada M, Emori M, Ikedo Y,
Wakamatsu K, et al. A case of cervical and mediastinal lymph
l'intradermoréaction est le plus souvent phlycténulaire.
nodes tuberculosis, tuberculous pleurisy, spinal caries and cold
Une radiographie cervicale peut être utile dans les formes
abscess in the anterior chest wall. Kekkaku, 2004;79:453-7.
188
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
La tuberculose ganglionnaire
anciennes en montrant des calcifications très caractéristi-
ques. Le foyer initial ayant disparu, le patient n'est sou-
C'est la localisation la plus fréquente des atteintes extra-
vent pas contagieux et peut sortir avec un traitement
pulmonaires de la maladie [1]. Elle se rencontre lors d'une
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
réactivation endogène de mycobactéries, jusqu'alors maî-
de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol,
trisées par le traitement adapté d'une infection primaire
pyrazinamide) puis une bithérapie de rifampicine/isonia-
antérieure. Les conditions de cette réactivation sont
zide. Un bilan de dissémination de la maladie devra être
diverses : baisse de l'immunité lors d'une hémopathie
réalisé à la recherche d'une atteinte systémique notam-
maligne, infection à VIH, diabète sucré non équilibré, mal-
ment osseuse, rénale, génitale, méningée ou surréna-
nutrition ou médicaments immunodépresseurs comme les
lienne, d'autres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
chimiothérapies ou les glucocorticoïdes. Le terrain de sur-
(pleurésie) [4]. On évoquera également les infections à
venue est particulièrement le sujet jeune et transplanté
mycobactéries atypiques (plus fréquentes chez les séropo-
géographiquement. Au niveau clinique, les sueurs noctur-
sitifs VIH) qu'il faudra commencer à traiter comme une
nes, l'apyrexie et le fléchissement de l'état général sont
tuberculose ganglionnaire.
évocateurs de tuberculose [2]. L'évolution reste souvent
locale avec une évolution vers la fistulisation. L'adénopa-
RÉFÉRENCES
thie est de consistance molle et fluctuante. Elle peut être
1. Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment.
adhérence à la peau et au plan profond. On recherchera
Can Respir J, 2004;11:279-86.
toujours la présence d'un chancre en bouche car la voie
2. Ueda T, Murayama T, Hasegawa Y, Bando K. Tuberculous lym-
d'inoculation est souvent bucco-pharyngée. Le diagnostic
phadenitis: a clinical study of 23 cases. Kekkaku, 2004;79:
349-54.
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
3. Bezabih M, Mariam DW. Determination of aetiology of superfi-
souvent normale ainsi que les prélèvements bactériologi-
cial enlarged lymph nodes using fine needle aspiration cytology.
ques. Une ponction de l'adénopathie ne permet pas tou-
East Afr Med J, 2003;80:559-63.
jours l'identification du bacille de Koch [3]. En revanche,
4. Iwata Y, Ishimatsu A, Hamada M, Emori M, Ikedo Y,
Wakamatsu K, et al. A case of cervical and mediastinal lymph
l'intradermoréaction est le plus souvent phlycténulaire.
nodes tuberculosis, tuberculous pleurisy, spinal caries and cold
Une radiographie cervicale peut être utile dans les formes
abscess in the anterior chest wall. Kekkaku, 2004;79:453-7.
188
Images
Rec¸u le :
Une tumeur exceptionnelle
30 aou
^t 2005
Accepte´ le :
chez un nourrisson
27 de´cembre 2006
Unusual tumor localization in a 3 month-old baby
H. Belajouza1,*, A. Slama1, R. Moatemri1, M. Bouzai¨ene2, M. Belghith3,
A. Nouri3, H Khochtali1
1Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie
2Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU T.-Sfar, Mahdia, Tunisie
3Service de chirurgie pe´diatrique, CHU F.-Bourguiba, Monastir, Tunisie
Unnourrisson,a^ge´detroismois,desexemasculin, Latomodensitome´trie(fig.2)montraituneoste´olysemaxillaire
sans ante´ce´dent pathologique notable, a pre´sente´
parame´diane gauche, arrondie, de 18 mm de diame`tre et bien
une tume´faction du rebord alve´olaire maxillaire
limite´e. La matrice le´sionnelle, de densite´ tissulaire, se rehaus-
gauche, apparue a` l'a^ge de deux mois, augmentant rapide-
sait le´ge`rement apre`s injection de produit de contraste.
ment de volume et ge^nant la succion.
L'exploration chirurgicale, sous anesthe´sie ge´ne´rale, a mis en
Cette tume´faction, de 2 cm de diame`tre, qui soulevait la
e´vidence une tumeur ferme, blancha^tre, qui lors de la rupture
le`vre supe´rieure et le seuil narinaire, e´tait indolore et non
accidentelle de la paroi, a donne´ issue a` un tissu noira^tre
inflammatoire (fig. 1).
(fig. 3). L'exe´re`se de la le´sion a e´te´ suivie d'un curetage appuye´.
L'e´tat ge´ne´ral du be´be´ e´tait conserve´, les aires ganglionnai-
La pie`ce ope´ratoire a e´te´ adresse´e au laboratoire pour exa-
res cervicales libres, et le reste de l'examen clinique normal.
men anatomopathologique.
Figure 1. Tume´faction du rebord
Figure 2. TDM en coupe axiale montrant une
Figure 3. Photo perope´ratoire montrant l'issu d'un
alve´olaire maxillaire gauche soulevant
oste´olyse maxillaire parame´diane gauche, arrondie,
tissu noira^tre lors de la rupture accidentelle de la
la le`vre supe´rieure et le seuil narinaire.
bien limite´e, de densite´ tissulaire, se rehaussant
paroi tumorale.
le´ge`rement apre`s injection de produit de contraste.
Quel est votre diagnostic ?
* Auteur correspondant.
e-mail : hedibelajouza@yahoo.fr
243
0035-1768/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.003
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:243-244
H. Belajouza et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:243-244
L'examen anatomopathologique a montre´ qu'il s'agissait
s'ave`rent utiles au diagnostic. La biochimie re´ve`le fre´quem-
d'un progonome me´lanotique (tumeur neuroectodermique
ment une e´le´vation du taux d'acide vanylmande´lique
me´lanotique), une tumeur be´nigne exceptionnelle. Environ
(VMA), qui se normalise apre`s exe´re`se de la tumeur,
200 cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature.
comme c'est le cas pour les autres tumeurs de´rivant de la
Cette tumeur, de´crite en 1966 par Borello et Gorlin, re´sulte-
cre^te neurale telles que le neuroblastome, le ganglioneuro-
rait de la persistance anormale de cellules de la cre^te neu-
blastome et le phe´ochromocytome [3]. Cette augmentation
rale au niveau des maxillaires [1].
du taux de VMA n'est toutefois pas pathognomonique.
Actuellement l'origine neuroectodermique est admise par
Dans notre observation, le dosage du taux de VMA urinaire
l'OMS et repose sur des arguments biochimiques, histochi-
en postope´ratoire e´tait normal, et ce a` plusieurs reprises.
miques et embryologiques [1].
Le diagnostic diffe´rentiel doit e^tre pose´ avec le sarcome
La tumeur atteint surtout le nourrisson de moins de six
d'Ewing, l'ame´loblastome le lymphome malin ou encore le
mois, mais peut e^tre diagnostique´e chez l'adulte. Il n'y a
neuroblastome primitif, ou me´tastatique.
pas de pre´dilection de race ou de sexe [2].
La be´nignite´ de cette tumeur doit e^tre relativise´e ; en effet,
Cliniquement la le´sion est indolente, avec une agressivite´
on a note´ la pre´sence de me´tastases dans 3 % des cas. Le
locale et une e´volution rapide tre`s caracte´ristique [3]. La
taux de re´cidives est d'environ 15 %, elles apparaissent dans
tume´faction est recouverte d'une muqueuse saine, posse`de
80 % des cas au cours des six mois suivant l'intervention
une consistance e´lastique et n'est pas fixe´e aux plans
[5]. Elles re´sultent tre`s probablement du caracte`re incom-
profonds. L'existence d'une coloration pourpre, brune ou
plet de l'exe´re`se chirurgicale.
me^me bleue-noire peut e´ventuellement orienter le diag-
Les suites ope´ratoires chez notre patient ont e´te´ simples et
nostic. La localisation habituelle hors syste`me nerveux cen-
l'enfant n'a pre´sente´ aucune re´cidive en deux ans de suivi.
tral est le maxillaire supe´rieur, mais les os du cra^ne, la man-
dibule, le fe´mur, l'e´pididyme, l'ute´rus, l'ovaire ou encore le
me´diastin peuvent e´galement e^tre atteints [4].
Re´fe´rences
L'examen tomodensitome´trique de´crit classiquement une
le´sion hypodense entoure´e d'une scle´rose marginale, sans
1.
Aka GK, Adou A, Crezoit GE, Coulibaly N, Konan E, Assa A,
calcification ni he´morragie et non rehausse´e apre`s injection
et al. Progonome me´lanotique : a` propos de trois cas. Rev Sto-
matol Chir Maxillofac 1994;95:735.
du produit de contraste [2].
2.
Volk MS, Nielsen GP. Case records of the Massachusetts Gene-
Du point de vue the´rapeutique, la majorite´ des auteurs
ral Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 7-
optent pour une chirurgie conservatrice, l'e´nucle´ation avec
2001A male infant with a right maxillary mass. N Engl J
curetage permettant la gue´rison dans la majorite´ des cas et
Med 2001;344:7507.
3.
Dilu NJ, Bobe A, Sokolo MR. Progonome me´lanotique : a` pro-
minimisant les risques de troubles de la croissance [1, 3-5].
pos d'une volumineuse tumeur du nourisson. Rev Stomatol
C'est l'examen histologique qui donne le diagnostic de cer-
Chir Maxillofac 1998;99:1035.
titude. On retrouve une population mixte, faite de cellules
4.
Johnson RE, Scheithauer BW, Dahlin DC. Melanotic neuroecto-
rondes e´voquant par leur morphologie des neuroblastes et
dermal tumor of infancy: a review of seven cases. Cancer
1983;52:6616.
des cellules polye´driques pigmentaires contenant des char-
5.
Belajouza H, Slama A, Moatemri R, Bouzaiene M, Belghith M,
ges me´laniques et ressemblant aux cellules pigmentaires
Nouri A, et al. Epididymal melanotic neuroectodermal tumor
de l'e´pithe´lium re´tinien [2]. Les re´actions immunochimiques
of infancy. Hum Patholo 1985;16:41620.
244
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:243-244
L'examen anatomopathologique a montre´ qu'il s'agissait
s'ave`rent utiles au diagnostic. La biochimie re´ve`le fre´quem-
d'un progonome me´lanotique (tumeur neuroectodermique
ment une e´le´vation du taux d'acide vanylmande´lique
me´lanotique), une tumeur be´nigne exceptionnelle. Environ
(VMA), qui se normalise apre`s exe´re`se de la tumeur,
200 cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature.
comme c'est le cas pour les autres tumeurs de´rivant de la
Cette tumeur, de´crite en 1966 par Borello et Gorlin, re´sulte-
cre^te neurale telles que le neuroblastome, le ganglioneuro-
rait de la persistance anormale de cellules de la cre^te neu-
blastome et le phe´ochromocytome [3]. Cette augmentation
rale au niveau des maxillaires [1].
du taux de VMA n'est toutefois pas pathognomonique.
Actuellement l'origine neuroectodermique est admise par
Dans notre observation, le dosage du taux de VMA urinaire
l'OMS et repose sur des arguments biochimiques, histochi-
en postope´ratoire e´tait normal, et ce a` plusieurs reprises.
miques et embryologiques [1].
Le diagnostic diffe´rentiel doit e^tre pose´ avec le sarcome
La tumeur atteint surtout le nourrisson de moins de six
d'Ewing, l'ame´loblastome le lymphome malin ou encore le
mois, mais peut e^tre diagnostique´e chez l'adulte. Il n'y a
neuroblastome primitif, ou me´tastatique.
pas de pre´dilection de race ou de sexe [2].
La be´nignite´ de cette tumeur doit e^tre relativise´e ; en effet,
Cliniquement la le´sion est indolente, avec une agressivite´
on a note´ la pre´sence de me´tastases dans 3 % des cas. Le
locale et une e´volution rapide tre`s caracte´ristique [3]. La
taux de re´cidives est d'environ 15 %, elles apparaissent dans
tume´faction est recouverte d'une muqueuse saine, posse`de
80 % des cas au cours des six mois suivant l'intervention
une consistance e´lastique et n'est pas fixe´e aux plans
[5]. Elles re´sultent tre`s probablement du caracte`re incom-
profonds. L'existence d'une coloration pourpre, brune ou
plet de l'exe´re`se chirurgicale.
me^me bleue-noire peut e´ventuellement orienter le diag-
Les suites ope´ratoires chez notre patient ont e´te´ simples et
nostic. La localisation habituelle hors syste`me nerveux cen-
l'enfant n'a pre´sente´ aucune re´cidive en deux ans de suivi.
tral est le maxillaire supe´rieur, mais les os du cra^ne, la man-
dibule, le fe´mur, l'e´pididyme, l'ute´rus, l'ovaire ou encore le
me´diastin peuvent e´galement e^tre atteints [4].
Re´fe´rences
L'examen tomodensitome´trique de´crit classiquement une
le´sion hypodense entoure´e d'une scle´rose marginale, sans
1.
Aka GK, Adou A, Crezoit GE, Coulibaly N, Konan E, Assa A,
calcification ni he´morragie et non rehausse´e apre`s injection
et al. Progonome me´lanotique : a` propos de trois cas. Rev Sto-
matol Chir Maxillofac 1994;95:735.
du produit de contraste [2].
2.
Volk MS, Nielsen GP. Case records of the Massachusetts Gene-
Du point de vue the´rapeutique, la majorite´ des auteurs
ral Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 7-
optent pour une chirurgie conservatrice, l'e´nucle´ation avec
2001A male infant with a right maxillary mass. N Engl J
curetage permettant la gue´rison dans la majorite´ des cas et
Med 2001;344:7507.
3.
Dilu NJ, Bobe A, Sokolo MR. Progonome me´lanotique : a` pro-
minimisant les risques de troubles de la croissance [1, 3-5].
pos d'une volumineuse tumeur du nourisson. Rev Stomatol
C'est l'examen histologique qui donne le diagnostic de cer-
Chir Maxillofac 1998;99:1035.
titude. On retrouve une population mixte, faite de cellules
4.
Johnson RE, Scheithauer BW, Dahlin DC. Melanotic neuroecto-
rondes e´voquant par leur morphologie des neuroblastes et
dermal tumor of infancy: a review of seven cases. Cancer
1983;52:6616.
des cellules polye´driques pigmentaires contenant des char-
5.
Belajouza H, Slama A, Moatemri R, Bouzaiene M, Belghith M,
ges me´laniques et ressemblant aux cellules pigmentaires
Nouri A, et al. Epididymal melanotic neuroectodermal tumor
de l'e´pithe´lium re´tinien [2]. Les re´actions immunochimiques
of infancy. Hum Patholo 1985;16:41620.
244
Images
Rec¸u le :
28 aou
^t 2007
Une tumeur gingivale atypique
Accepte´ le :
25 fe´vrier 2008
Disponible en ligne
Atypical gingival tumor
24 avril 2008
Disponible en ligne sur
Y. Jeblaoui*, S. Haddad, N. Ben Neji, G. Besbes
Service d'otorhinolaryngologie et de chirurgie maxillofaciale, CHU La-Rabta,
www.sciencedirect.com
1007 Tunis, Tunisie
Observation
pre´molomolaires supe´rieur et infe´rieur droits (fig. 1b). Une
mauvaise hygie`ne buccale avec halitose e´tait note´e. Cette
Mlle M.Z., a^ge´e de 32 ans, ope´re´e d'une tume´faction maxil-
tumeur e´tait ferme, homoge`ne, indolore, peu mobile, sessile,
lomandibulaire gauche a` l'a^ge de sept ans, a e´te´ hospitalise´e
de surface lisse, recouverte par une muqueuse rose´e d'aspect
pour exploration d'une tume´faction gingivale droite, e´vo-
normal, sans ulce´rations, ni induration pe´riphe´rique.
luant depuis trois mois, sans notion d'alte´ration de l'e´tat
La patiente e´tait e´dente´e a` gauche. A` droite, deux pre´mo-
ge´ne´ral.
laires mobiles e´taient enfouies dans la tumeur. La mastica-
La tume´faction e´tait jugale droite oblongue, ferme, indolore,
tion et l'e´locution e´taient entrave´es. Le reste de l'examen
mesurant 7 cm de grand axe et peu mobile (fig. 1a). En bouche,
clinique e´tait sans particularite´. Le bilan biologique montrait
une tumeur gingivale bourgeonnante occupait les secteurs
une ane´mie ferriprive.
Figure 1. a Tume´faction jugale droite importante. b Aspect bourgeonnant polylobe´ de la tumeur gingivale.
* Auteur correspondant.
e-mail : jeblaouiyassine@yahoo.fr (Y. Jeblaoui).
194
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2008.02.002
Archives de Pe´diatrie 2008;109:194-196
Une tumeur gingivale atypique
A` la radiographie panoramique, on notait la pre´sence du co^te´
droit d'une oste´olyse de tout l'os alve´olaire avec quelques
dents « suspendues » (fig. 2a). La tomodensitome´trie a
confirme´ la pre´sence d'une volumineuse masse tissulaire,
prenant le contraste de fac¸on he´te´roge`ne et ame´nageant
plusieurs lobes se´pare´s par des septa, se rehaussant de fac¸on
intense (fig. 2b).
L'exe´re`se chirurgicale de la le´sion a e´te´ re´alise´e sous anes-
the´sie ge´ne´rale avec extraction de toutes les dents concer-
ne´es. L'examen anatomopathologique a montre´ une
muqueuse gingivale reve^tue par un e´pithe´lium malpighien
ulce´re´ et un tissu de granulation richement vascularise´,
inflammatoire, comportant essentiellement des plasmocy-
tes, des polynucle´aires neutrophiles et des e´osinophiles. Le
chorion pre´sentait des remaniements fibrohyalins, des foyers
he´morragiques et de larges plages de plasmocytes.
Les suites ope´ratoires ont e´te´ banales, mais la patiente a
ensuite e´te´ perdue de vue.
Figure 2. a Panoramique dentaire montrant la lyse de tout l'os alve´olaire.
b Tomodensitome´trie montrant une tumeur polylobe´e, prenant le
contraste et se de´veloppant en vestibulaire et en palatin, refoulant la
langue du co^te´ oppose´.
Quel est votre diagnostic ?
195
Y. Jeblaoui et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:194-196
Re´ponse
d'origine parasitaire, ou a` l'impre´gnation oestroge´nique de
la grossesse et a` une mauvaise hygie`ne buccodentaire [1,3,4].
Le diagnostic retenu a e´te´ celui d'une e´pulis ge´ante.
Cantaloube et al. comparent cette le´sion a` une cicatrice
E´tymologiquement, l'e´pulis est une le´sion qui sie`ge a` la
che´loi¨de et pensent qu'il s'agit d'une de´viation du processus
surface des gencives (e´pi = dessus, oulon = gencive). C'est
normal de cicatrisation [4].
une pseudotumeur be´nigne hyperplasique et circonscrite des
L'e´pulis est une tumeur a` point de de´part alve´olaire osseux,
gencives, de nature inflammatoire et qui re´pondrait a` un
me^me si l'expression clinique est muqueuse. Pour cette
phe´nome`ne irritatif [13].
raison, le traitement doit prendre en compte les trois
Les e´pulis ge´antes sont exceptionnelles dans les pays occi-
composantes : osseuse, dentaire et muqueuse [5].
dentaux et ne diffe`rent des autres e´pulis que par leur
L'imagerie permet de pre´ciser l'e´tendue de la destruction
volume. Il n'existe aucune diffe´rence sur le plan anatomopa-
alve´olaire et d'orienter la conduite vis-a`-vis des dents adja-
thologique entre les deux entite´s [4].
centes susceptibles de pre´senter une alve´olyse importante,
Le diagnostic est d'abord clinique, mais seul l'examen histo-
ne´cessitant leur avulsion.
logique permet un diagnostic pre´cis et rassure sur l'absence
Le traitement de l'e´pulis est chirurgical : c'est l'ablation
de malignite´ [1,2]. Certains carcinomes e´pidermoi¨des peu-
de la tumeur, de son pe´dicule et de sa base d'implantation
vent se pre´senter sous la forme d'une e´pulis « banale ».
avec un curetage soigneux de l'os alve´olaire pathologique
On distingue quatre types histologiques d'e´pulis :
[1,5].
inflammatoire ;
Ambroise Pare´ (15101590) a de´crit cette technique : « il faut
vasculaire ;
la lier et la serrer avec un fil double, jusqu'a` ce qu'elle tombe
fibreux ;
puis en caute´riser la racine, sans quoi elle reviendrait » [4].
l'e´pulis a` cellules ge´antes ou mye´loplaxes [1,3].
Les facteurs d'irritation locale paraissent de´terminants
Le cas de notre observation correspond a` une e´pulis inflam-
et doivent donc e^tre supprime´s (tartre, carie, racine
matoire.
re´siduelle. . .). Une attention particulie`re doit e^tre porte´e a`
Guillaume de Plaisance semble avoir fait la premie`re des-
l'hygie`ne buccodentaire [1,5].
cription d'e´pulis ge´ante en 1279. Il de´crit « une tumeur
fongueuse plus grosse qu'un oeuf d'oie au niveau de la
Re´fe´rences
gencive de la ma^choire » [4].
Cette pathologie atteint le plus souvent des patients de sexe
fe´minin, qui consultent pour une tume´faction de la face avec
1.
Ben Slama L. Panorama des principales affections de la
muqueuse buccale. Paris: Aventis; 2003.
une ge^ne a` l'e´locution et la mastication [4].
2.
Ben Slama L, Szpirglas H. Pathologie de la muqueuse buccale.
L'affection est toujours indolore, sans durete´ ligneuse ou
Paris: E´ditions Scientifiques et Me´dicales Elsevier. EMC; 1999,
induration, ni ade´nopathies satellites [1].
Livre et CD-ROM.
3.
Ennibi OK, Benfdil F, Taleb B, Amrani M, Benzarti N. Les e´pulis :
Le sie`ge de cette pseudotumeur est plus souvent maxillaire
aspects cliniques, histopathologiques et the´rapeutiques. Acta
que mandibulaire et plus vestibulaire que palatin ou lingual
Odontol Stomatol 1999;207:36776.
[4].
4.
Cantaloube D, Larroque G, Ndiaye R, Rives JM, Seurat P. Quel-
ques cas d'e´pulis ge´antes observe´es en Afrique de l'Ouest. Rev
L'e´tiopathoge´nie reste mal connue, mais elle re´sulterait de la
Stomatol Chir Maxillofac 1987;88:4616.
re´paration imparfaite d'une le´sion gingivale. L'e´pulis ge´ante
5.
Vaillant L, Goga D. Dermatologie Buccale. Paris: Doin E´diteurs;
est souvent associe´e a` une ane´mie, a` une hypere´osinophilie
1997.
196
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:194-196
Re´ponse
d'origine parasitaire, ou a` l'impre´gnation oestroge´nique de
la grossesse et a` une mauvaise hygie`ne buccodentaire [1,3,4].
Le diagnostic retenu a e´te´ celui d'une e´pulis ge´ante.
Cantaloube et al. comparent cette le´sion a` une cicatrice
E´tymologiquement, l'e´pulis est une le´sion qui sie`ge a` la
che´loi¨de et pensent qu'il s'agit d'une de´viation du processus
surface des gencives (e´pi = dessus, oulon = gencive). C'est
normal de cicatrisation [4].
une pseudotumeur be´nigne hyperplasique et circonscrite des
L'e´pulis est une tumeur a` point de de´part alve´olaire osseux,
gencives, de nature inflammatoire et qui re´pondrait a` un
me^me si l'expression clinique est muqueuse. Pour cette
phe´nome`ne irritatif [13].
raison, le traitement doit prendre en compte les trois
Les e´pulis ge´antes sont exceptionnelles dans les pays occi-
composantes : osseuse, dentaire et muqueuse [5].
dentaux et ne diffe`rent des autres e´pulis que par leur
L'imagerie permet de pre´ciser l'e´tendue de la destruction
volume. Il n'existe aucune diffe´rence sur le plan anatomopa-
alve´olaire et d'orienter la conduite vis-a`-vis des dents adja-
thologique entre les deux entite´s [4].
centes susceptibles de pre´senter une alve´olyse importante,
Le diagnostic est d'abord clinique, mais seul l'examen histo-
ne´cessitant leur avulsion.
logique permet un diagnostic pre´cis et rassure sur l'absence
Le traitement de l'e´pulis est chirurgical : c'est l'ablation
de malignite´ [1,2]. Certains carcinomes e´pidermoi¨des peu-
de la tumeur, de son pe´dicule et de sa base d'implantation
vent se pre´senter sous la forme d'une e´pulis « banale ».
avec un curetage soigneux de l'os alve´olaire pathologique
On distingue quatre types histologiques d'e´pulis :
[1,5].
inflammatoire ;
Ambroise Pare´ (15101590) a de´crit cette technique : « il faut
vasculaire ;
la lier et la serrer avec un fil double, jusqu'a` ce qu'elle tombe
fibreux ;
puis en caute´riser la racine, sans quoi elle reviendrait » [4].
l'e´pulis a` cellules ge´antes ou mye´loplaxes [1,3].
Les facteurs d'irritation locale paraissent de´terminants
Le cas de notre observation correspond a` une e´pulis inflam-
et doivent donc e^tre supprime´s (tartre, carie, racine
matoire.
re´siduelle. . .). Une attention particulie`re doit e^tre porte´e a`
Guillaume de Plaisance semble avoir fait la premie`re des-
l'hygie`ne buccodentaire [1,5].
cription d'e´pulis ge´ante en 1279. Il de´crit « une tumeur
fongueuse plus grosse qu'un oeuf d'oie au niveau de la
Re´fe´rences
gencive de la ma^choire » [4].
Cette pathologie atteint le plus souvent des patients de sexe
fe´minin, qui consultent pour une tume´faction de la face avec
1.
Ben Slama L. Panorama des principales affections de la
muqueuse buccale. Paris: Aventis; 2003.
une ge^ne a` l'e´locution et la mastication [4].
2.
Ben Slama L, Szpirglas H. Pathologie de la muqueuse buccale.
L'affection est toujours indolore, sans durete´ ligneuse ou
Paris: E´ditions Scientifiques et Me´dicales Elsevier. EMC; 1999,
induration, ni ade´nopathies satellites [1].
Livre et CD-ROM.
3.
Ennibi OK, Benfdil F, Taleb B, Amrani M, Benzarti N. Les e´pulis :
Le sie`ge de cette pseudotumeur est plus souvent maxillaire
aspects cliniques, histopathologiques et the´rapeutiques. Acta
que mandibulaire et plus vestibulaire que palatin ou lingual
Odontol Stomatol 1999;207:36776.
[4].
4.
Cantaloube D, Larroque G, Ndiaye R, Rives JM, Seurat P. Quel-
ques cas d'e´pulis ge´antes observe´es en Afrique de l'Ouest. Rev
L'e´tiopathoge´nie reste mal connue, mais elle re´sulterait de la
Stomatol Chir Maxillofac 1987;88:4616.
re´paration imparfaite d'une le´sion gingivale. L'e´pulis ge´ante
5.
Vaillant L, Goga D. Dermatologie Buccale. Paris: Doin E´diteurs;
est souvent associe´e a` une ane´mie, a` une hypere´osinophilie
1997.
196
Images
Rec¸u le :
6 janvier 2009
Une tumeur mandibulaire chez une enfant de
Accepte´ le :
7 janvier 2009
six ans. . .
A mandibular tumor in a six-year-old girl...
Disponible en ligne sur
A. Gallucci, C. Chossegros*, P. Olivi, F. Cheynet, J.-L. Blanc
Servicedechirurgiemaxillofaciale,CHUTimone,boulevardJean-Moulin,
www.sciencedirect.com
13385 Marseille cedex 5, France
Observation
Une e´chographie est alors demande´e, retrouvant une le´sion
intramandibulaire, d'allure tissulaire, oste´olytique avec rup-
Il s'agit d'une fillette de six ans et demi, adresse´e aux urgences
ture de la corticale externe et extension aux tissus mous. Le
pe´diatriques pour une tume´faction jugale gauche e´voluant
diagnostic e´voque´ en premier lieu est celui d'oste´osarcome
depuis quelques jours. Cette patiente ne pre´sente aucun
mandibulaire compte tenu du caracte`re agressif de cette
ante´ce´dent particulier hormis un e´pisode similaire survenu
le´sion.
quelques semaines plus to
^t, spontane´ment re´solutif.
L'enfant est alors hospitalise´e en service d'oncologie pe´dia-
La tume´faction est situe´e en regard de l'angle mandibulaire
trique en vue de comple´ter le bilan radiologique (fig 2) et de
gauche, elle est rouge, indure´e mais indolore a` la palpation
pratiquer une biopsie osseuse sous anesthe´sie ge´ne´rale.
(fig 1a). Aucune hypoesthe´sie du V3 n'est note´e. L'e´tat ge´ne´-
La tomodensitome´trie faciale retrouve une le´sion oste´oly-
ral est conserve´ et l'enfant est apyre´tique. Le reste de
tique arrondie au contact de la face late´rale des racines de la
l'examen clinique est sans particularite´. L'examen endobuc-
premie`re molaire (36) en cours d'e´ruption (fig 3a). Cette
cal retrouve une voussure vestibulaire dure en regard de la 36
le´sion interrompt la corticale externe et s'e´tend effective-
en cours d'e´ruption (fig 1b).
ment aux tissus mous adjacents. Par ailleurs, une apposition
L'orthopantomogramme re´alise´ aux urgences est sans ano-
pe´rioste´e est constate´e sur le versant externe du corpus,
malie.
s'e´tendant de la 32 au germe de la 38. Du co^te´ oppose´, on
Figure 1. a : tume´faction jugale gauche (fle`che) ; b : aspect endobuccal (fle`che).
* Auteur correspondant.
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr.
117
0035-1768/$ - see front matter ß 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
10.1016/j.stomax.2009.01.002
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
A. Gallucci et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Figure 2. PET Scan cranio-facial : a : PET Scan en coupe transversale et en vue frontale montrant une hyperfixation mandibulaire gauche isole´e (fle`ches) ;
b : PET Scan du massif facial en coupe transversale. Hyperfixation mandibulaire pre´angulaire mandibulaire gauche, a` de´veloppement vestibulaire (fle`che).
Figure 4. IRM mandibulaire : le´sions bilate´rales en regard des 36 et 46,
de´veloppe´es au versant vestibulaire de la mandibule avec interruption
de la corticale externe a` gauche et extension aux tissus mous (fle`che).
Rehaussement apre`s injection de gadolinium.
retrouve une le´sion similaire moins e´tendue en regard de la
46 encore incluse (fig 3b).
Figure 3. Denta-scanner du massif facial passant par la mandibule :
L'IRM montre de la me^me fac¸on des le´sions bilate´rales au
a : le´sion de la 36 en cours d'e´ruption avec effraction de la corticale
externe (fle`ches) ; b : le´sion en regard de la 46 incluse (fle`ches).
contact des dents de six ans. A` gauche, la le´sion mesure
118
Une tumeur mandibulaire chez une enfant de six ans. . .
3,7 cm de plus grand axe, elle apparai^t en signal interme´-
diaire en T1 et T2 et pre´sente un rehaussement franc et
he´te´roge`ne apre`s injection de gadolinium e´voquant un pro-
cessus inflammatoire (fig 4).
La biopsieexe´re`se des le´sions est effectue´e sous anesthe´sie
ge´ne´rale avec conservation des premie`res molaires. A` l'exa-
men macroscopique, il s'agit de le´sions tissulaires e´vocatri-
ces d'un kyste radiculaire. Ces le´sions se de´veloppent a` la
face externe du corpus mandibulaire avec effraction corticale
du co^te´ gauche et extension de la le´sion aux tissus muscu-
laires environnants (fig 5).
Figure 5. Aspect perope´ratoire : le´sion kystique au contact de la 36
incluse (fle`che).
Quel est votre diagnostic ?
119
A. Gallucci et al.
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Re´ponse
Dans notre observation, le caracte`re bilate´ral plaidait en
faveur d'une le´sion be´nigne lie´e au de´veloppement, parti-
Le diagnostic retenu est celui de kyste paradentaire inflam-
culie`rement chez un enfant de six ans. L'oste´osarcome est
matoire (inflammatory paradental cyst ou IPC) de la premie`re
facilement e´limine´. En revanche, on aurait e´galement pu
molaire de´finitive.
discuter le diagnostic de che´rubinisme qui associe des le´sions
Cette le´sion a e´te´ de´crite pour la premie`re fois par Stoneman
kystiques mandibulaires bilate´rales mais ces le´sions sont
et Worth en 1983 [1].
situe´es au niveau des angles mandibulaires et non des dents
La pre´sentation clinique est simple : une tume´faction jugale
en cours d'e´ruption [6].
peu ou pas douloureuse.
Histologiquement, la le´sion est identique aux kystes pe´ri-
coronaires des troisie`mes molaires et autres kystes radicu-
Conflits d'inte´re^ts
laires [25].
Sa spe´cificite´ re´side dans l'a^ge de survenue : cinq a` dix ans et
l'atteinte de la premie`re et plus rarement de la deuxie`me
Aucun.
molaire de´finitives.
Ces kystes surviennent au collet de la dent, contre la face
externe des racines. Le point de de´part, est comme dans les
Re´fe´rences
pe´ricoronarites, un processus inflammatoire dans le sac
pe´ridentaire. Ce phe´nome`ne n'est observe´ qu'au cours de
1.
Stoneman DW, Worth HM. The mandibular infected buccal
l'e´ruption des dents, en raison de l'inflammation gingivale et
cystmolar area. Dent Radiogr Photogr 1983;56:114.
2.
Lacaita MG, Capodiferro S, Favia G, Santarelli A, Lo Muzio L.
de la prolife´ration de l'e´pithe´lium crestal observe´es a` ce
Infected paradental cysts in children: a clinicopathological study
moment et responsables de la formation du kyste [4,5].
of 15 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2006;44:1125.
Le traitement recommande´ par les diffe´rentes e´quipes est
3.
Morimoto Y, Tanaka T, Nishida I, Kito S, Hirashima S, Okabe S,
l'e´nucle´ation du kyste avec conservation de la dent incluse
et al. Inflammatory paradental cyst (IPC) in the mandibular
premolar region in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
[24].
Oral Radiol Endod 2004;97:28693.
D'apre`s les donne´es de la litte´rature, il n'existerait pas
4.
Philipsen HP, Reichart PA, Ogawa I, Suey Y, Tanaka T. The
de re´cidive postope´ratoire des phe´nome`nes inflammatoires
inflammatory paradental cyst: a critical review of 342 cases
from a literature survey including 17 new cases from the
[24]. L'e´ruption dentaire se poursuit alors normalement, ce
author's files. J Oral Pathol Med 2004;33:14755.
qui justifie l'inte´re^t d'un traitement conservateur sur les
5.
Shohat I, Buchner A, Taicher S. Mandibular buccal bifurcation
dents causales.
cyst: enucleation without extraction. Int J Oral Maxillofac Surg
2003;32:6103.
Il semblerait par ailleurs que, en l'absence de surinfection,
6.
Chossegros C, Blanc JL, Cheynet F, Vitton J. Che´rubisme. A`
beaucoup de ces kystes passent inaperc¸us et sont de re´solu-
propos de trois observations familiales. Rev Stomatol Chir
tion spontane´e.
Maxillofac 1990;91:2332.
120
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Re´ponse
Dans notre observation, le caracte`re bilate´ral plaidait en
faveur d'une le´sion be´nigne lie´e au de´veloppement, parti-
Le diagnostic retenu est celui de kyste paradentaire inflam-
culie`rement chez un enfant de six ans. L'oste´osarcome est
matoire (inflammatory paradental cyst ou IPC) de la premie`re
facilement e´limine´. En revanche, on aurait e´galement pu
molaire de´finitive.
discuter le diagnostic de che´rubinisme qui associe des le´sions
Cette le´sion a e´te´ de´crite pour la premie`re fois par Stoneman
kystiques mandibulaires bilate´rales mais ces le´sions sont
et Worth en 1983 [1].
situe´es au niveau des angles mandibulaires et non des dents
La pre´sentation clinique est simple : une tume´faction jugale
en cours d'e´ruption [6].
peu ou pas douloureuse.
Histologiquement, la le´sion est identique aux kystes pe´ri-
coronaires des troisie`mes molaires et autres kystes radicu-
Conflits d'inte´re^ts
laires [25].
Sa spe´cificite´ re´side dans l'a^ge de survenue : cinq a` dix ans et
l'atteinte de la premie`re et plus rarement de la deuxie`me
Aucun.
molaire de´finitives.
Ces kystes surviennent au collet de la dent, contre la face
externe des racines. Le point de de´part, est comme dans les
Re´fe´rences
pe´ricoronarites, un processus inflammatoire dans le sac
pe´ridentaire. Ce phe´nome`ne n'est observe´ qu'au cours de
1.
Stoneman DW, Worth HM. The mandibular infected buccal
l'e´ruption des dents, en raison de l'inflammation gingivale et
cystmolar area. Dent Radiogr Photogr 1983;56:114.
2.
Lacaita MG, Capodiferro S, Favia G, Santarelli A, Lo Muzio L.
de la prolife´ration de l'e´pithe´lium crestal observe´es a` ce
Infected paradental cysts in children: a clinicopathological study
moment et responsables de la formation du kyste [4,5].
of 15 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2006;44:1125.
Le traitement recommande´ par les diffe´rentes e´quipes est
3.
Morimoto Y, Tanaka T, Nishida I, Kito S, Hirashima S, Okabe S,
l'e´nucle´ation du kyste avec conservation de la dent incluse
et al. Inflammatory paradental cyst (IPC) in the mandibular
premolar region in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
[24].
Oral Radiol Endod 2004;97:28693.
D'apre`s les donne´es de la litte´rature, il n'existerait pas
4.
Philipsen HP, Reichart PA, Ogawa I, Suey Y, Tanaka T. The
de re´cidive postope´ratoire des phe´nome`nes inflammatoires
inflammatory paradental cyst: a critical review of 342 cases
from a literature survey including 17 new cases from the
[24]. L'e´ruption dentaire se poursuit alors normalement, ce
author's files. J Oral Pathol Med 2004;33:14755.
qui justifie l'inte´re^t d'un traitement conservateur sur les
5.
Shohat I, Buchner A, Taicher S. Mandibular buccal bifurcation
dents causales.
cyst: enucleation without extraction. Int J Oral Maxillofac Surg
2003;32:6103.
Il semblerait par ailleurs que, en l'absence de surinfection,
6.
Chossegros C, Blanc JL, Cheynet F, Vitton J. Che´rubisme. A`
beaucoup de ces kystes passent inaperc¸us et sont de re´solu-
propos de trois observations familiales. Rev Stomatol Chir
tion spontane´e.
Maxillofac 1990;91:2332.
120
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 6, 345-346
IMAGES
© Masson, Paris, 2004.
Une volumineuse tuméfaction cervicale
chez un adulte
N. Nimeskern, A. Gleizal, J-L. Béziat
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr. J-L. Béziat), Hôpitaux du Nord, 93 Grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon Cedex 04.
Tirés à part : N. Nimeskern, à l'adresse ci-dessus.
E-mail : nicolas.nimeskern@chu-lyon.fr
OBSERVATION
région para-médiane droite au niveau du cartilage thyroï-
dien jusqu'à l'isthme thyroïdien. La lésion se prolonge
Un homme de 58 ans consulte en novembre 2002 pour
dans la région sous-glottique et présente des rapports
une volumineuse tuméfaction cervicale paramédiane droite.
étroits avec l'os hyoïde. La glande thyroïde et la glande
Cette masse est apparue trois ans plus tôt dans la région
sous-mandibulaire droite sont normales. Enfin, une cyto-
hyoïdienne et a augmenté progressivement de volume en
ponction montre un liquide de kyste sans éléments spéci-
s'étendant du côté droit. Elle s'accompagne depuis peu
fiques ni contingent tumoral.
d'une gêne à la déglutition qui motive la consultation.
À l'examen clinique :
Quels diagnostics évoquez-vous ?
-- Inspection : la tuméfaction se situe à droite (fig. 1),
juste sous le bord basilaire, en avant du bord antérieur du
muscle sterno-cléido-mastoïdien, à cheval sur les régions
hyoïdienne et sous-mandibulaire, à distance de la clavicule
en bas. Elle est ovalaire et mesure environ 7 centimètres
de grand axe antéro-postérieur.
-- Palpation : la tuméfaction est rénitente, polylobée.
-- Mobilisation : la tuméfaction est fixée aux plans pro-
345
fonds mais on n'observe pas d'adhérences cutanées.
L'examen endo-buccal est normal. L'examen laryngé au
miroir montre une simple voussure de l'épiglotte sous-
hyoïdienne avec absence d'effraction laryngée. L'ortho-
pantomographie est normale. L'échographie montre une
lésion sous-mandibulaire droite polykystique mesurant 52
par 35 millimètres. Le scanner confirme ces images
(fig. 2). Il objective bien plusieurs gros kystes séparés les
uns des autres par des cloisons épaisses et accolés en
grappe. Ils occupent toute la région sous-mandibulaire
droite et présentent une extension descendant dans la
Figure 1 : Aspect clinique : 3/4 face.
2a 2b 2c
Figure 2 : Scanner cervical avec injection. a) coupe horizontale passant par le larynx ; b) coupe sagittale ; c) coupe frontale.
N. Nimeskern et coll.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
tus thyréoglosse. Les KTG sont des tumeurs bénignes déve-
loppées à partir de reliquats embryonnaires du canal
Devant une tuméfaction cervicale, différents diagnostics
thyréoglosse, vestige de la migration de l'ébauche thyroï-
peuvent être évoqués :
dienne de la base de la langue à la région cervicale basse.
Soixante [1] à 80 % [2] des KTG surviennent durant les
Pour les tuméfactions latérales
deux premières décennies de la vie, mais des résidus du
canal thyréoglosse sont retrouvés chez 7 % des sujets adul-
Un kyste des premiers ou deuxième arcs branchiaux :
l'aspect radiologique et la localisation sont compatibles
tes [2]. Ils doivent donc être évoqués systématiquement
mais le diagnostic est habituellement plus précoce.
devant une masse cervicale chez l'adulte [3]. Les KGT sont
Une atteinte infectieuse ou tumorale des glandes
le plus souvent médians et sous-hyoïdiens. Ils peuvent
salivaires : l'histoire clinique ne va pas dans ce sens et la
cependant se situer dans les régions sus-hyoïdiennes ou
glande sous-mandibulaire droite est normale au scanner.
linguales et se latéraliser lors de leur développement [3].
Une pathologie vasculaire : phlébectasie jugulaire,
Les KTG entretiennent des rapports intimes avec l'os
tumeur du glomus carotidien, lymphangiome kystique,
hyoïde qu'ils peuvent traverser [3]. L'échographie et le
angiome, malformation artério-veineuse ont des aspects
scanner montrent habituellement des images kystiques
cliniques et radiologiques différents et spécifiques.
hypodenses uniques ou multiples de taille variable. Des
zones solides peuvent coexister. L'IRM n'est pas nécessaire
Pour les tuméfactions médianes
au bilan [3]. L'examen cytologique du contenu kystique
montre habituellement un liquide pauci-cellulaire, avec un
Un kyste du tractus thyréoglosse : la présentation clinique
ratio cellules inflammatoires, cellules épithéliales élevées
et les aspects radiologiques sont compatibles, bien que le
[4]. Le bilan doit s'assurer qu'il existe bien une glande thy-
patient soit déjà âgé pour cette pathologie habituellement
roïde normale car les KTG peuvent contenir dans leurs
observée chez l'enfant. Un kyste dermoïde : il siège habi-
parois des tissus thyroïdiens ectopiques constituant la seule
tuellement sur la ligne médiane du plancher buccal anté-
source hormonale. En cas de doute, une scintigraphie thy-
rieur et il n'a pas un aspect polykystique à l'imagerie.
roïdienne s'impose [3, 5]. L'évolution spontanée des KTG
La pathologie thyroïdienne : elle n'a pas non plus un
se fait vers l'accroissement en taille, l'infection et la fistuli-
aspect polykystique et est habituellement située plus bas.
sation à la peau [3]. Les répercussions fonctionnelles, à type
De plus, le scanner montre une thyroïde normale.
de phénomènes compressifs sont très rares [3]. Les dégé-
346
Les pathologies thymique ou parathyroïdienne sont situées
nérescences sont évaluées à moins de 1 % chez l'adulte
dans la région cervicale basse. Une laryngocèle externe, un
[4]. Le traitement de référence reste l'intervention de
kyste bronchogénique auraient un contenu aérique.
Sistrunk [1, 3]. Elle consiste à réséquer avec le KTG, le
Des pathologies ubiquitaires peuvent aussi
corps de l'os hyoïde et un cône tissulaire en arrière de
être évoquées
l'os hyoïde sur le trajet supposé du tractus. Cette techni-
que apporte un taux de récidive inférieur à 10 %. Les
Adénopathie, lipome, hématome, kyste sébacé, kyste épi-
facteurs de récidive retrouvés sont l'exérèse simple, les
dermique, abcès ou cellulite, tumeur nerveuse : elles sont
épisodes infectieux antérieurs et la rupture peropératoire
peu probables compte tenu de la clinique et de l'imagerie.
du kyste [2]. Le diagnostic n'est confirmé que par la pré-
sence de follicules thyroïdiens pariétaux à l'examen anato-
Lequel vous paraît le plus probable ?
mopathologique de la pièce opératoire [2, 4].
Devant ce tableau de tumeur liquidienne polykystique
RÉFÉRENCES
apparue dans la région hyoïdienne, ayant des rapports
1. Lemaître A. Pathologie du plancher buccal. In: Piette E,
étroits avec l'os hyoïde et une extension laryngée, le dia-
Reychler H, editors. Traité de pathologies buccale et maxillo-
gnostic le plus probable est celui de kyste du tractus thy-
faciale. Bruxelles : De Boeck Universités, 1991:975-1009.
réoglosse (KTG). Une cervicotomie exploratrice s'impose
2. Ducic Y. Thyroglossal duct cysts in the elderly population. Am J
dans un but diagnostic et thérapeutique. Elle est réalisée le
Otolaryngol, 2002;23:17-9.
3. Lebeau J, Raphaël B et Bettega G. Kystes et fistules congénitaux
27 mars 2003 sous anesthésie générale par une incision
de la face et du cou. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris), Stomatolo-
cervicale en T inversé. La lésion est facilement clivée des tis-
gie, 22-037-H-10,1999,11p.
sus environnants. Elle est très adhérente à l'os hyoïde dont
4. Yang YJ, Haghir S, Wanamaker JR, Powers CN. Diagnosis of
on résèque le tiers médian ainsi qu'un fin prolongement
papillary carcinoma in a thyroglossal duct cyst by fine-needle
fibreux se dirigeant vers la base de la langue sur presque
aspiration biopsy. Arch Pathol Lab Med, 2000;124: 139-42.
5. Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T.
deux centimètres. L'examen anatomopathologique de la
Sonographic demonstration of a normal thyroid gland excludes
pièce opératoire montre des follicules thyroïdiens dans les
ectopic thyroid in patients with thyroglossal duct cyst. AJR Am
parois des kystes confirmant le diagnostic de kyste du trac-
J Roentgenol, 1995;164:1489-91.
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
RÉPONSE
tus thyréoglosse. Les KTG sont des tumeurs bénignes déve-
loppées à partir de reliquats embryonnaires du canal
Devant une tuméfaction cervicale, différents diagnostics
thyréoglosse, vestige de la migration de l'ébauche thyroï-
peuvent être évoqués :
dienne de la base de la langue à la région cervicale basse.
Soixante [1] à 80 % [2] des KTG surviennent durant les
Pour les tuméfactions latérales
deux premières décennies de la vie, mais des résidus du
canal thyréoglosse sont retrouvés chez 7 % des sujets adul-
Un kyste des premiers ou deuxième arcs branchiaux :
l'aspect radiologique et la localisation sont compatibles
tes [2]. Ils doivent donc être évoqués systématiquement
mais le diagnostic est habituellement plus précoce.
devant une masse cervicale chez l'adulte [3]. Les KGT sont
Une atteinte infectieuse ou tumorale des glandes
le plus souvent médians et sous-hyoïdiens. Ils peuvent
salivaires : l'histoire clinique ne va pas dans ce sens et la
cependant se situer dans les régions sus-hyoïdiennes ou
glande sous-mandibulaire droite est normale au scanner.
linguales et se latéraliser lors de leur développement [3].
Une pathologie vasculaire : phlébectasie jugulaire,
Les KTG entretiennent des rapports intimes avec l'os
tumeur du glomus carotidien, lymphangiome kystique,
hyoïde qu'ils peuvent traverser [3]. L'échographie et le
angiome, malformation artério-veineuse ont des aspects
scanner montrent habituellement des images kystiques
cliniques et radiologiques différents et spécifiques.
hypodenses uniques ou multiples de taille variable. Des
zones solides peuvent coexister. L'IRM n'est pas nécessaire
Pour les tuméfactions médianes
au bilan [3]. L'examen cytologique du contenu kystique
montre habituellement un liquide pauci-cellulaire, avec un
Un kyste du tractus thyréoglosse : la présentation clinique
ratio cellules inflammatoires, cellules épithéliales élevées
et les aspects radiologiques sont compatibles, bien que le
[4]. Le bilan doit s'assurer qu'il existe bien une glande thy-
patient soit déjà âgé pour cette pathologie habituellement
roïde normale car les KTG peuvent contenir dans leurs
observée chez l'enfant. Un kyste dermoïde : il siège habi-
parois des tissus thyroïdiens ectopiques constituant la seule
tuellement sur la ligne médiane du plancher buccal anté-
source hormonale. En cas de doute, une scintigraphie thy-
rieur et il n'a pas un aspect polykystique à l'imagerie.
roïdienne s'impose [3, 5]. L'évolution spontanée des KTG
La pathologie thyroïdienne : elle n'a pas non plus un
se fait vers l'accroissement en taille, l'infection et la fistuli-
aspect polykystique et est habituellement située plus bas.
sation à la peau [3]. Les répercussions fonctionnelles, à type
De plus, le scanner montre une thyroïde normale.
de phénomènes compressifs sont très rares [3]. Les dégé-
346
Les pathologies thymique ou parathyroïdienne sont situées
nérescences sont évaluées à moins de 1 % chez l'adulte
dans la région cervicale basse. Une laryngocèle externe, un
[4]. Le traitement de référence reste l'intervention de
kyste bronchogénique auraient un contenu aérique.
Sistrunk [1, 3]. Elle consiste à réséquer avec le KTG, le
Des pathologies ubiquitaires peuvent aussi
corps de l'os hyoïde et un cône tissulaire en arrière de
être évoquées
l'os hyoïde sur le trajet supposé du tractus. Cette techni-
que apporte un taux de récidive inférieur à 10 %. Les
Adénopathie, lipome, hématome, kyste sébacé, kyste épi-
facteurs de récidive retrouvés sont l'exérèse simple, les
dermique, abcès ou cellulite, tumeur nerveuse : elles sont
épisodes infectieux antérieurs et la rupture peropératoire
peu probables compte tenu de la clinique et de l'imagerie.
du kyste [2]. Le diagnostic n'est confirmé que par la pré-
sence de follicules thyroïdiens pariétaux à l'examen anato-
Lequel vous paraît le plus probable ?
mopathologique de la pièce opératoire [2, 4].
Devant ce tableau de tumeur liquidienne polykystique
RÉFÉRENCES
apparue dans la région hyoïdienne, ayant des rapports
1. Lemaître A. Pathologie du plancher buccal. In: Piette E,
étroits avec l'os hyoïde et une extension laryngée, le dia-
Reychler H, editors. Traité de pathologies buccale et maxillo-
gnostic le plus probable est celui de kyste du tractus thy-
faciale. Bruxelles : De Boeck Universités, 1991:975-1009.
réoglosse (KTG). Une cervicotomie exploratrice s'impose
2. Ducic Y. Thyroglossal duct cysts in the elderly population. Am J
dans un but diagnostic et thérapeutique. Elle est réalisée le
Otolaryngol, 2002;23:17-9.
3. Lebeau J, Raphaël B et Bettega G. Kystes et fistules congénitaux
27 mars 2003 sous anesthésie générale par une incision
de la face et du cou. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris), Stomatolo-
cervicale en T inversé. La lésion est facilement clivée des tis-
gie, 22-037-H-10,1999,11p.
sus environnants. Elle est très adhérente à l'os hyoïde dont
4. Yang YJ, Haghir S, Wanamaker JR, Powers CN. Diagnosis of
on résèque le tiers médian ainsi qu'un fin prolongement
papillary carcinoma in a thyroglossal duct cyst by fine-needle
fibreux se dirigeant vers la base de la langue sur presque
aspiration biopsy. Arch Pathol Lab Med, 2000;124: 139-42.
5. Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T.
deux centimètres. L'examen anatomopathologique de la
Sonographic demonstration of a normal thyroid gland excludes
pièce opératoire montre des follicules thyroïdiens dans les
ectopic thyroid in patients with thyroglossal duct cyst. AJR Am
parois des kystes confirmant le diagnostic de kyste du trac-
J Roentgenol, 1995;164:1489-91.
Document Outline
- Edition Tsunami
- Remerciements
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- Fracture Pathologique De La Mandibule
- þÿ
- La Dysplasie Fibreuse
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- Papillomatose Buccale
- Pathologie De La Muqueuse Buccale 01
- Pathologie De La Muqueuse Buccale 02
- þÿ
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- Un Nidus Douloureux
- Une Atteinte Cutan O-Muqueuse
- Une Fissuration Atypique De La Langue
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- Une Sinusite Trainante
- þÿ
- Une Tumeur Exceptionnelle Chez Un Nourrisson
- Une Tumeur Gingivale Atypique
- Une Tumeur Mandibulaire Chez Une Enfant De Six Ans
- þÿ
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ردحذفMon nom est aspirateur, ma fille de 18 ans, Tricia a été diagnostiquée d'herpès il y a 3 ans. depuis lors, nous allons d'un hôpital à l'autre. Nous avons essayé toutes sortes de pilules, mais tous les efforts pour se débarrasser du virus étaient vains. Les cloques ont réapparu après quelques mois. Ma fille utilisait des comprimés d'acyclovir 200 mg. 2 comprimés toutes les 6 heures et crème de fusitine 15 grammes. et H5 POT. Le permanganate avec de l'eau doit être appliqué 2 fois par jour mais tous ne montrent toujours aucun résultat. J'étais donc sur Internet il y a quelques mois, à la recherche de tout autre moyen de sauver mon enfant unique. à ce moment-là, je suis tombé sur un commentaire sur le traitement à base de plantes dr imoloa et j'ai décidé de l'essayer. Je l'ai contacté et il a préparé des herbes et me les a envoyées avec des directives sur la façon d'utiliser les herbes via le service de messagerie DHL. ma fille l'a utilisé comme dr imoloa dirigé et en moins de 14 jours, ma fille a retrouvé sa santé .. Vous devriez contacter le Dr imoloa aujourd'hui directement sur son adresse e-mail pour tout type de problème de santé; lupus, ulcère de la bouche, cancer de la bouche, douleurs corporelles, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, VIH / sida, maladie de Huntington, acné au dos, insuffisance rénale chronique, maladie addison, douleur chronique, maladie de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, inflammatoire Maladie intestinale, mycose des ongles, maladie de Lyme, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure, mélanome malin, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde, maladie d'Alzheimer, maladie de Parkison, cancer vaginal, épilepsie Troubles anxieux, maladies auto-immunes, maux de dos, entorse dorsale, trouble bipolaire, tumeur cérébrale, maligne, bruxisme, boulimie, maladie du disque cervical, maladies cardiovasculaires, néoplasmes, maladies respiratoires chroniques, troubles mentaux et comportementaux, fibrose kystique, hypertension, diabète, asthme , Médiateur auto-immun inflammatoire arthrite. maladie rénale chronique, maladie articulaire inflammatoire, impuissance, spectre d'alcool féta, trouble dysthymique, eczéma, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin. et beaucoup plus; contactez-le sur email- drimolaherbalmademedicine@gmail.com./ également sur whatssap- 2347081986098.
ردحذفJe m'appelle Hoover, ma fille de 18 ans, Tricia a été diagnostiquée avec l'herpès il y a 3 ans. Depuis lors, nous sommes passés d'un hôpital à un autre. Nous avons essayé toutes sortes de pilules, mais tous les efforts pour se débarrasser du virus étaient vains. Les bulles ont continué à réapparaître après quelques mois. Ma fille utilisait des comprimés d'acyclovir à 200 mg. 2 comprimés toutes les 6 heures et 15 g de crème de fusitine. et H5 POT. Le permanganate avec de l'eau doit être appliqué deux fois par jour, mais tous ne donnent toujours pas de résultats. Donc, j'étais sur Internet il y a quelques mois, pour chercher d'autres moyens de sauver mon fils unique. Ce n'est qu'alors que j'ai rencontré un commentaire sur le traitement à base de plantes du Dr Imoloa et j'ai décidé de l'essayer. Je l'ai contacté et il a préparé des herbes et les a envoyées, ainsi que des conseils sur la façon de les utiliser via le service de messagerie DHL. ma fille l'a utilisé comme dirigé par le Dr Imoloa et en moins de 14 jours, ma fille a retrouvé la santé. Vous devez contacter dr imoloa aujourd'hui directement à son adresse e-mail pour tout type de problème de santé; lupus, ulcère de la bouche, cancer de la bouche, douleurs corporelles, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, VIH / sida, maladie de Huntington, acné au dos, insuffisance rénale chronique, maladie d'Addison, douleur chronique, douleur de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, inflammatoire Maladie intestinale, mycose des ongles, maladie de Lyme, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure, mélanome malin, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, cancer du vagin, épilepsie , Maladie auto-immune, Douleurs dorsales, Entorse dorsale, Trouble bipolaire, Tumeur cérébrale, Maligne, Bruxisme, Boulimie, Disque cervical, Maladie cardiovasculaire, Tumeurs, Maladie respiratoire chronique, Trouble mental et comportemental, Fibrose kystique, Hypertension, Diabète, Asthme, Auto-immune arthrite des milieux inflammatoires ed. maladie rénale chronique, maladie articulaire inflammatoire, impuissance, spectre d'alcool feta, trouble dysthymique, eczéma, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin. et beaucoup plus; contactez-le à drimolaherbalmademedicine@gmail.com./ également avec whatssap- + 2347081986098.
ردحذفSuis Richard, je suis ici pour témoigner d'un grand herboriste qui a guéri ma femme du cancer du sein. Son nom est le Dr Imoloa. Ma femme a traversé cette douleur pendant 3 ans, j'ai presque dépensé tout ce que j'avais, jusqu'à ce que je voie des témoignages en ligne sur la façon dont le Dr Imoloa les guérit de leurs maladies, immédiatement je l'ai contacté. puis il m'a dit les choses à faire avant d'envoyer la phytothérapie. J'aimerais qu'il l'ait fait par le service de messagerie DHL, et il nous a expliqué comment appliquer ou boire le médicament pendant deux bonnes semaines. et à la plus grande surprise avant la troisième semaine supérieure, ma femme était soulagée de toutes les douleurs, croyez-moi, c'est ainsi que ma femme a été guérie du cancer du sein par ce grand homme. Il dispose également d'une puissante phytothérapie pour soigner des maladies telles que: la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, le cancer du vagin, l'épilepsie, les troubles anxieux, les maladies auto-immunes, les maux de dos, les entorses au dos, les troubles bipolaires, les tumeurs cérébrales, les maladies malignes, le bruxisme, la boulimie, les maladies du disque cervical, les maladies cardiovasculaires Maladie, néoplasmes, maladies respiratoires chroniques, troubles mentaux et comportementaux, fibrose kystique, hypertension, diabète, asthme, arthrite inflammatoire auto-immune ed. maladie rénale chronique, maladie inflammatoire des articulations, impuissance, spectre alcoolique feta, trouble dysthymique, eczéma, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie du lupus, ulcère buccal, cancer de la bouche, douleur corporelle, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, VIH / SIDA, maladie de Huntington, acné du dos, insuffisance rénale chronique, maladie d'Addison, douleur chronique, douleur de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie fongique des ongles, maladie de Lyme, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure, maligne mélanome, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde. Vous pouvez le joindre par e-mail via drimolaherbalmademedicine@gmail.com / whatsapp +2347081986098 Site Web-http / www.drimolaherbalmademedicine.wordpress.com
ردحذفLa grande phytothérapie du Dr imoloa est le remède parfait contre le virus du VIH, j'ai été diagnostiqué du VIH pendant 8 ans, et chaque jour, je cherche toujours des recherches pour trouver le moyen idéal de me débarrasser de cette terrible maladie parce que je sais toujours que dont nous avons besoin parce que notre santé est sur terre. Ainsi, sur ma recherche sur Internet, j'ai vu plusieurs témoignages sur la façon dont le Dr imoloa peut guérir le VIH avec de puissants médicaments à base de plantes. J'ai décidé de contacter cet homme, je l'ai contacté pour des médicaments à base de plantes que j'ai reçus via le service de messagerie DHL. Et il m'a guidé comment. Je lui ai demandé une solution pour prendre des plantes médicinales pendant deux semaines. Et puis il m'a demandé d'aller vérifier ce que je faisais. Regardez-moi (VIH NÉGATIF). Merci à Dieu pour le Dr Imoloa d'avoir utilisé un puissant remède à base de plantes pour me guérir. il a également un remède pour des maladies telles que la maladie de Parkison, le cancer du vagin, l'épilepsie, les troubles anxieux, les maladies auto-immunes, les maux de dos, les entorses, le trouble bipolaire, les tumeurs cérébrales, malignes, le bruxisme, la boulimie, la discopathie cervicale, les maladies cardiovasculaires, les maladies cardiovasculaires, entorses, trouble bipolaire, tumeurs cérébrales, malin, bruxisme, boulimie, discopathie cervicale, maladie cardiovasculaire, maladie cardiovasculaire, entorses, trouble bipolaire, tumeurs cérébrales, malin, bruxisme, boulimie, discopathie cervicale, maladie cardiovasculaire, maladies respiratoires chroniques, maladie mentale et les troubles du comportement, la fibrose kystique, l'hypertension, le diabète, l'asthme, l'arthrite à médiation auto-immune. Maladie rénale chronique, arthrite, maux de dos, impuissance, spectre d'alcool fêta, troubles dysthymiques, eczéma, cancer de la peau, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin, cancer des os, cancer du poumon, plaies buccales, cancer de la bouche, douleurs corporelles, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, maladie de Huntington, acné du dos, insuffisance rénale chronique, maladie d'Addison, maladie chronique, maladie de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie fongique des ongles, paralysie, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure , Mélanome malin, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde, maladie d'Alzheimer email- drimolaherbalmademedicine@gmail.com / ou {whatssapp .. + 2347081986098}. site Web - http / www.drimolaherbalmademedicine.wordpress.com
ردحذفTémoignage en direct: Je suis reconnaissant au Dr Itua, le puissant guérisseur à base de plantes qui m'a sauvé du VIH / SIDA et de l'herpès. J'ai été diagnostiqué de cette maladie depuis 2012 et à cause de cela, j'étais très mécontent de ma vie et je suis allé dans la recherche sur comment je peux être guéri et j'ai vu le témoignage d'une dame sur la façon dont elle a été guérie de HERPES par le Dr Itua, j'ai décidé de lui faire un essai et quand je le contacterai, il m'assure qu'il m'aidera et m'enverra le remède et j'ai cru en lui car tout ce que je voulais était d'être guéri, alors il a préparé une cure à base de plantes pour moi et m'envoyer Je l'ai reçu via DHL et m'a donné des instructions sur la façon de l'utiliser.Après une semaine, je devrais aller à l'hôpital pour un examen et après une semaine d'utilisation de la phytothérapie, je suis allé à l'hôpital pour un test et à ma grande surprise, le test a déclaré que Je suis VIH / SIDA avec HERPES négatif et je suis complètement guéri des maladies. Cela réjouit mon cœur et tout le monde à l'hôpital a été surpris même le docteur en médecine, donc les téléspectateurs Dr Itua est un homme doué de Dieu et il peut guérir tant de maladies comme le VIH / SIDA, l'herpès, le cancer de toutes sortes, la pile, le problème du rein, la syphile , DIABÉTIQUE et bien plus encore. Vous pouvez le contacter via son e-mail: drituaherbalcenter@gmail.com ou l'appeler et le whatsapp au +2348149277967. Je continuerai à partager ce grand témoignage sur Internet et dans le monde entier pour le bon travail que le Dr a fait pour moi.///
ردحذفJe viens de Paris, on m'a diagnostiqué un cancer du foie au deuxième stade et un brouillard cérébral suite à un examen programmé pour surveiller une cirrhose du foie. J'avais perdu beaucoup de poids. Une tomodensitométrie a révélé trois tumeurs ; un au centre de mon foie dans les tissus endommagés et deux dans les parties saines de mon foie. Aucun traitement de chimiothérapie ou de radiothérapie n'a été prescrit en raison de mon âge, du nombre de tumeurs hépatiques. Un mois après mon diagnostic, j'ai commencé à prendre 12 (350 points) suppléments de Salvestrol par jour, en fonction de mon poids corporel. Cela comprenait six capsules de Salvestrol Shield (350 points) et six capsules de Salvestrol Gold (350 points), réparties tout au long de la journée en prenant deux de chaque capsule après chaque repas principal. Ce niveau de supplémentation en Salvestrol (4 000 points par jour) a été maintenu pendant quatre mois. De plus, j'ai commencé un programme d'exercices de respiration, d'exercices de chi, de méditation, d'étirements et d'évitement du stress. En raison de la variété des conditions dont je souffrais, j'ai subi des examens médicaux continus. Onze mois après le début de la supplémentation en Salvestrol Mais tous invalides, je continue donc à chercher un remède à base de plantes en ligne. Comment je suis tombé sur un témoignage appréciant le Dr Itua sur la façon dont il a guéri son VIH / Herpès, je l'ai contacté par e-mail qu'il a indiqué ci-dessus, le Dr Itua m'a envoyé son médicament à base de plantes contre le cancer à boire pendant deux semaines pour guérir je l'ai payé pour la livraison puis j'ai reçu mon médicament à base de plantes et je l'ai bu pendant deux semaines et j'ai été guéri jusqu'à maintenant je n'ai plus de cancer, je vous conseille de contacter Dr Itua Herbal Center par e-mail... drituaherbalcenter@gmail.com. Numéro WhatsApp... +2348149277967. Si vous souffrez des maladies énumérées ci-dessous,
ردحذفCancer
VIH/Sida
Virus de l'herpès
Cancer de la vessie
Cancer du cerveau
Cancer du côlon et du rectum
Cancer du sein
Cancer de la prostate
Cancer de l'oesophage
Cancer de la vésicule biliaire
Maladie trophoblastique gestationnelle
Cancer de la tête et du cou
lymphome de Hodgkin
Cancer de l'intestin
Cancer du rein
Leucémie
Cancer du foie
Cancer du poumon
Mélanome
Mésothéliome
Le myélome multiple
Tumeurs neuroendocrines
Lymphome non hodgkinien
Cancer de la bouche
Cancer des ovaires
Cancer des sinus
Cancer de la peau
Sarcome des tissus mous
Cancer de la colonne vertébrale
Cancer de l'estomac
Cancer des testicules
Cancer de la gorge
Cancer de la thyroïde
Cancer de l'utérus
Cancer du vagin
Cancer de la vulve
Hépatite
Maladie chronique
Lupus
Diabète
Fibromyalgie
Infertilité hommes/femmes
Crampe menstruelle.